Las dietas muy bajas en carbohidratos, cetogénicas, tienen efectos sorprendentes. Describiré exactamente lo que es una dieta cetogénica y cuáles son algunos de esos efectos debajo, pero lo interesante es que simplemente cambiando las cantidades de carbohidratos, proteínas y grasas que comes, resulta que puedes obtener respuestas físicas profundamente distintas en el cerebro y en el resto del cuerpo. Dado el rango de resultados sólidos producidos por varios estudios, no me explico que no haya más personas ardiendo de curiosidad y deseando entender mejor las dietas cetogénicas. Que haya personas oponiéndose es aún más desconcertante.
Aunque la respuesta más extraña de todas, para mí, es la de aquellos que pueden ver el valor terapéutico de las dietas cetogénicas, pero en lugar de dejar que las implicancias de este nuevo conocimiento se filtren a través de sus creencias y quizá hasta las actualicen, intentan armonizar el conocimiento de que una dieta cetogénica puede conferir beneficios para la salud extraordinarios, con la idea de que una dieta debe necesariamente ser alta en carbohidratos, baja en grasas, baja en animales, y alta en plantas para ser saludable.
Estas ideas -pese a la falta de evidencia sólida justificante- están tan atrincheradas, que algunas se han arrastrado hasta construir patrones dietéticos que alcanzan la cetosis maximizando la ingesta de plantas, minimizando carne y grasa animal y sí, en algunos casos, hasta centrando la cetosis en una dieta alta en carbohidratos [1]. Aunque se puedan lograr estos objetivos, y la adición de la cetosis a estos paradigmas probablemente agregue beneficios, estimo que su adición al paradigma cetogénico sirve para atenuar los potenciales beneficios, no acentuarlos.
¿Entonces qué es una dieta cetogénica?
Una dieta cetogénica es cualquier dieta que te haga generar un alto nivel de cuerpos cetónicos [2], dejándote en un estado denominado cetosis [3]. La palabra cetona viene de la misma raíz que “acetona” que es uno de los tres cuerpos cetónicos [4]. Los otros dos se llaman acetoacetato (AcAc), y beta hidroxibutirato (BHB). A la producción de cuerpos cetónicos se le llama “cetogénesis” [5].
Me gusta pensar en los cuerpos cetónicos como una forma de grasa de transporte. En particular, a diferencia de muchas grasas, pueden entrar al cerebro fácilmente. El cerebro puede usar cuerpos cetónicos para varias cosas, pero son especialmente útiles para la energía. El cerebro necesita bastante energía, por lo que cuanto más rica en cuerpos cetónicos sea la sangre, más utilizará el cerebro [6].
La mayoría de los cuerpos cetónicos en circulación son producidos en el hígado. El hígado es un órgano metabólico maestro, comúnmente menospreciado. Basado en las señales a lo largo del cuerpo sobre qué combustibles están disponibles, regula el tipo y cantidad de combustible a suministrar. Cuando tu comida proporciona principalmente grasa para la energía, o cuando estás principalmente utilizando tu propia grasa corporal para la energía, el hígado proporciona un suministro continuo tanto de glucosa, el tipo de azúcar en sangre, como de cuerpos cetónicos. Ambos son combustibles específicos para ciertos tejidos como el cerebro, que utilizan mejor esos combustibles a la grasa misma.
Los cuerpos cetónicos están hechos de grasa. Dentro de la mayoría de las células, la grasa puede volverse energía en un proceso denominado oxidación de ácidos grasos (OAG). Cuando la OAG en las células del hígado está en su máxima capacidad, si todavía hay más grasa disponible, es convertida en cuerpos cetónicos. Maximizar la OAG depende en gran parte de dos cosas: el suministro de grasa y el suministro de glucosa. El primer punto es bastante obvio. A mayor suministro de grasa, mayor la probabilidad de que haya más de la que se pueda oxidar simultáneamente, aun cuando la OAG va lo más rápidamente posible.
El segundo punto no es tan obvio. Cuando la glucosa es escasa, el hígado es, también, el encargado. Resulta que el proceso de fabricar glucosa – gluconeogénesis (GNG), puede a veces limitar la OAG, ya que utiliza algunos de los mismos recursos químicos. Particularmente, una sustancia denominada oxaloacetato (OAA) es requerida tanto para la OAG como la GNG. El oxaloacetato deriva comúnmente de la glucosa, aunque también puede generarse por otros medios. Por lo que cuando hay bastante glucosa, los niveles de OAA suelen ser más altos, lo que acelera la OAG, dejando menos grasa para generar cetonas, mientras que cuando hay poca glucosa, el OAA es bajo y es la OAG es más propensa a dejar sobras. La glucosa baja también ayuda a la cetogénesis en otro sentido. Cuando la glucosa es baja, la insulina también es normalmente más baja. Un nivel de insulina más bajo da paso a un mayor flujo de grasa hacia fuera de la tejido graso, permitiendo que haya más a disposición del hígado.
Así que el sistema trabaja en conjunto armónicamente. En una situación de escasez de glucosa normal, la insulina es baja, permitiendo el flujo libre de grasa a través de la sangre hacia los tejidos que la pueden usar eficientemente como energía. Esto incluye al hígado. Entretanto, el hígado puede generar un lento, continuo suministro de glucosa y cuerpos cetónicos para los tejidos que no utilizan grasa adecuadamente.
Por otro lado, cuando la glucosa es más abundante, es un buen momento para usarla como energía. Aunque el concepto de preferencia no aplica realmente para las partes del cuerpo del mismo modo que lo hace para las mentes, decimos que el cuerpo “prefiere” gastar glucosa en caso de haberla, en lugar de dejarla acumulándose. Esta “preferencia” se da mediante la coordinación de varios efectos distribuidos. Algunos de estos efectos son desencadenados por la insulina. Muchas células pueden ingresar la glucosa más rápido en presencia de insulina, por lo que el cuerpo responde a un aumento en la glucosa con un aumento en la insulina. El tejido adiposo, o la grasa corporal, que estaba suministrando al hígado con grasa mediante la corriente sanguínea, responde al aumento de la insulina reduciendo la salida de grasa. Eso significa que hay menos grasa disponible para las células del hígado, y esto enlentece la cetosis.
Así, un cuerpo saludable responde con agilidad a la situación momentánea del combustible, cambiando de modo sencillamente de acuerdo a la disponibilidad: modo “glucosa” cuando hay suministro de tal, y de lo contrario, modo cetogénico. Gran parte de la consternación hacia las dietas cetogénicas viene de la inquietud acerca del desconocido modo cetógenico, especialmente cuando es prolongado. Sin embargo, cuando estas dudas se han articulado en inquietudes específicas, no han sido respaldadas empíricamente. En algunos períodos de nuestro pasado evolutivo, la cetosis fue probablemente frecuente, o incluso el estado más frecuente. Siendo esto cierto, estos temores parecerían no tener fundamento.
Si la civilización moderna está tarareando alegremente en modo glucosa, ¿entonces por qué considerar usar el modo cetogénico, del que sabemos menos? La razón es que en muchos casos, parece tener ventajas sobre el modo glucosa.
“Las dietas no funcionan”
Las dietas cetogénicas sufren un terrible malentendido por llevar la palabra “dieta” en ellas. Dieta no es una buena palabra; tiene todas las implicaciones erróneas..
Por un lado, al escuchar la palabra dieta, se suele asumir que es un régimen de pérdida de grasa. Para agregar a la confusión, ¡las dietas cetogénicas sí suelen resultar en pérdidas de grasa! Es decir, resultan en pérdidas de grasa en aquellos que tienen sobrepeso, y para ese propósito, son intervenciones adecuadamente efectivas [7].
La pérdida de peso está tan mal entendida actualmente, que la mayoría confunde causa y efecto. Se nos enseña que el peso es el resultado de un delicado balance entre el consumo voluntario de energía y el gasto voluntario de energía. Resulta que comer menos y moverse más no arregla la obesidad, porque la obesidad es el resultado de señales bioquímicas regulatorias de energía indicándole al cuerpo que guarde más grasa y no la use para su energía, independientemente de cuánta energía esté entrando y cuánta pueda realmente ahorrar. Si tu dieta no afecta a estas señales correctamente, tus esfuerzos por perder grasa o bien no funcionarán en absoluto, o funcionarán sólo temporalmente.
Ya que las dietas de pérdida de grasa típicas no abordan las señales regulatorias de energía, son temporales por defecto, e inherentemente insostenibles. No pueden ser sostenidas porque mientras las señales insistan en almacenar grasa, la persona a dieta luchará contra impulsos más y más fuertes de comer más y moverse menos, en forma de hambre voraz y agotamiento. Cuanto más diligentemente aplica su voluntad, más dañino resulta para su cuerpo. Desde su perspectiva, está sufriendo de malnutrición e inanición, aún con cuarenta kilos de sobrepeso.
Por lo que cuando alguien bien versado en el funcionamiento (o no-funcionamiento, realmente) de las típicas dietas de “control de calorías” hace la educada suposición de que las dietas cetogénicas no pueden funcionar mejor que las otras dietas, es porque reconoce que las dietas de pérdida de grasa que conoce son estresantes e insostenibles, y asume que esto también aplica para las dietas cetogénicas.
Si lo recuerdas de la descripción de dieta cetogénica mencionada más arriba, una de las señales que afecta es la insulina. La insulina suficientemente baja es crítica para la salida de grasa del tejido adiposo. Las dietas cetogénicas hacen que se gaste la grasa sobrante como efecto secundario. Cuando tu sangre fluye con ácidos grasos alimentando a todas tus células, no sientes hambre ni cansancio, porque en contraste con las dietas de restricción energética, tienes acceso a la energía. Por lo que es perfectamente sostenible.
¡Pero se pone aún mejor! La cantidad de grasa liberada a determinado nivel de insulina, es proporcional a la cantidad de grasa corporal [8]. Esto significa que cuanto más delgado te vuelvas, más lentamente perderás grasa corporal, y más hambre tendrás sólo para conseguir suficiente comida para compensar lo que tus reservas no pueden suministrar. ¡Piensa en todo lo que esto implica! Una dieta cetogénica no sólo hará que pierdas grasa indefinidamente, sino que pierdas grasa hasta que tus reservas de grasa sean demasiado escasas para suministrar más energía de la que estás consumiendo. Y todo esto es comunicado a través de señales, culminando en el hambre adecuada.
Si no hay nada más interfiriendo con estas señales regulatorias de energía, una dieta cetogénica es una solución completa a la obesidad que no requiere poder de voluntad o lucha contra tu propio cuerpo. Para muchos eso es todo lo necesario. Para algunos, ese “si” cobra gran importancia.
La punta del iceberg
La mayoría de las dietas no sólo tienen tasas de éxito abismales en cuanto a pérdida de grasa; también son totalmente inútiles para cualquier otra cosa. Frente a una condición médica severa, las terapias dietéticas comunes tienen poco o nada de poder. Si tienes una condición médica seria y alguien te dice que conoce una dieta que tendrá un impacto real sobre tal, deberías ser bastante escéptico. La mayoría de las terapias dietéticas, cuando se prueban en ensayos clínicos, resultan tener muy poca efectividad.
Las dietas cetogénicas sobresalen en un marcado contraste con esto, ya que tienen una historia clínica establecida desde hace tiempo en un área en particular: la epilepsia. Las dietas cetogénicas son al menos igualmente efectivas a las mejores drogas antiepilépticas. Alrededor del 15% de los pacientes epilépticos puestos en una dieta cetogénica por su neurólogo, se liberan completamente de las convulsiones. Cerca de un tercio tiene una reducción del 90% en sus convulsiones, y un tercio tiene una reducción de más del 50% en sus convulsiones [9]. Es lo último en tratamientos para esa enfermedad.
Para la mayoría, puede que esto no sea de interés. La epilepsia no es rara, pero tampoco es muy común. La Organización Mundial de la Salud estima que entre el 0,4 y 1% de la población tiene epilepsia activa [10]. En la gran escala del conocimiento médico, el hecho de que una dieta cetogénica pueda remitir la epilepsia podría sonar poco interesante a menos que uno o algún ser querido se viera afectado, porque no suena muy aplicable generalmente. Pero esto es simplista.
Hay beneficios neurológicos de las dietas cetogénicas que están recién comenzando a apreciarse, en parte porque no sabemos con exactitud por qué trata la epilepsia tan efectivamente. En el proceso de intentar determinar, cuál de los tantos efectos que tiene una dieta cetogénica es responsable de su valor terapéutico, hemos aprendido sobre múltiples mecanismos simultáneos, varios de los cuales han sido propuestos como el contendiente [11]. Pero cada mecanismo descubierto sugiere una aplicación más amplia. A medida que más y más condiciones aparentan ser potencialmente afectadas positivamente por uno o más de los mecanismos de una dieta cetogénica, más parece que la epilepsia es la punta de un colosal iceberg de terapia neurológica.
Estaría por fuera del alcance de este libro dar una reseña detallada de las aplicaciones neurológicas siendo ahora estudiadas para las dietas cetogénicas, pero entre las propuestas áreas de estudio se encuentran la enfermedad de Alzheimer, la esclerosis lateral amiotrófica (es decir ELA, o “enfermedad de Lou Gehrig”), la esclerosis múltiple, la enfermedad de Parkinson y las lesiones cerebrales traumáticas. En general, se puede decir que el estado de cetosis es “neuroprotector” [12].
Se nos enseña a no pensarlo de este modo, pero los desórdenes psiquiátricos también son neurológicos, y hay evidencia preliminar de que las dietas cetogénicas también pueden mejorarlos [13]. Dado que los cerebros en crecimiento, tanto en el útero como en los bebés alimentados a pecho, hacen uso extensivo de los cuerpos cetónicos [14], realmente no debería sorprender que a un cerebro necesitado de reparación le vaya particularmente bien en un estado cetogénico. Volveremos al rol de la cetosis en cerebros normales y ya saludables en un capítulo posterior, pero por ahora, lo importante a saber es que no sólo la cetosis no es dañina para el cerebro, sino que aparenta ser especialmente beneficiosa.
Cuando la resistencia es fútil
La otra serie de condiciones que parece responder bien a las dietas cetogénicas es la de aquellas asociadas a la que muchos llaman “resistencia a la insulina”. No me gusta usar ese nombre, porque la resistencia a la insulina en sí no siempre es mala. De hecho, la resistencia a la insulina puede ser una respuesta normal y saludable.
Las células musculares necesitan una constante fuente de energía, la cual obtienen principalmente de la glucosa o grasa. La glucosa y grasa en sangre son escoltadas hacia el interior de las células mediante puntos de entrada denominados transportadores. Algunos de estos transportadores dependen de la insulina. La insulina es una hormona y funciona mediante receptores, de los cuales se puede pensar un poco como copias bloqueadas de programas que funcionan al ser activados con la llave correcta. Cuando un receptor es “desbloqueado”, activa rutas químicas. Los receptores de insulina en las células musculares activan rutas que facilitan el transporte de glucosa dentro de la célula, y elevan otros procesos metabólicos de la glucosa.
Pero esta activación no es sólo una tecla que prende y apaga, está graduada. El efecto al activar esos receptores depende a su vez de qué tan bien funcionen las reacciones químicas en la secuencia. Por lo cual aun si se activa un receptor, su efecto podría ser más débil o más fuerte dependiendo del contexto. Por ejemplo, si las rutas activadas necesitan el funcionamiento de las enzimas, entonces aunque dichas rutas estén activadas, no funcionarán muy bien si los niveles enzimáticos son bajos. Modificar el contexto circundante es una manera en la que una célula podría volverse más o menos sensible a la activación por la insulina.
La efectividad de una hormona como la insulina también puede cambiarse según la cantidad de receptores que la célula deja a disposición. Cuantas más copias del programa haya disponibles para ser desbloqueadas por la insulina, más sensible es la célula a determinada concentración de insulina, simplemente porque es más probable que las llaves encuentren las cerraduras. Por lo que ese es otro mecanismo de control de sensibilidad.
Cuando una célula necesita energía, se vuelve más sensible a la insulina, pero cuando abunda, empieza a limitar la efectividad de los receptores y transportadores. En otras palabras, las células se resisten a la absorción del combustible disponible promovida por la insulina. Esta resistencia es una indicación de saciedad celular, ¡y ser capaz de señalar eso y controlar el consumo de combustible es necesario para la salud de la célula!
Dado lo discutido, no debería sorprender que las células elijan qué combustibles tomar con mayor facilidad en base al contexto. Los transportadores de glucosa que utilizan insulina pueden subir o bajar en sensibilidad. Los transportadores de ácidos grasos también [15]. Estos suelen suceder recíprocamente (ibid.)
Por la insistencia ciega en seguir viendo al metabolismo de glucosa como el predeterminado normal y al metabolismo de grasa como una alternativa patológica o de emergencia, al estado de aquellos transportadores se le llama normal cuando hay una alta sensibilidad a la recepción de glucosa insulinodependiente, y una activación baja de los transportadores de ácidos grasos. En un mundo diferente, en lugar de llamarlo normal, podríamos haber llamado a este estado “resistencia a la grasa”, pero no.
Cuando tus células son resistentes a la insulina simplemente porque están utilizando principalmente grasa como combustible o no necesitan más por el momento, eso es un comportamiento adaptativo. Pueden rápidamente retomar el uso de glucosa si el suministro de ácidos grasos disminuye y suben los niveles de glucosa e insulina. Este tipo de resistencia a la insulina se llama resistencia a la insulina “fisiológica” o “benigna”. La clave es ese aspecto “reversible”. La resistencia a la insulina fisiológica es una señal útil, indicando saciedad a nivel celular.
El problema es cuando las células son resistentes a la insulina, pero los niveles de glucosa en sangre son altos. Esto podría pasar, por ejemplo, si las reservas de grasa no estuvieran guardando grasa tan rápido cómo fuera apareciendo en la sangre. Los altos niveles de glucosa serían percibidos por el páncreas, que en respuesta secretaría más insulina. La insulina extra podría parcialmente compensar el hecho de que hubiera resistencia, activando un determinado número de transportadores con mayor frecuencia. Como podrás imaginar, estos procesos pueden atarse el uno al otro en un ciclo de retroalimentación. Puedes notar que está sucediendo ya que los niveles de insulina suben por fuera de lo normal. Esto se denomina hiperinsulinemia.
Los niveles de insulina altos probablemente no sean dañinos si son transitorios, pero cuando la insulina alta es crónica, se asocia a todos los síntomas del síndrome metabólico. El síndrome metabólico, como todos los síndromes, es un nombre para un racimo de síntomas que suelen aparecer en conjunto. Estos síntomas son: obesidad central (es decir, grasa corporal sobrante resultando en una cintura ancha, en oposición a la grasa acumulada en las caderas o muslos), presión arterial alta, azúcar en sangre alto, triglicéridos altos, y colesterol HDL bajo. Tener tres de estos califica como síndrome metabólico. Cada uno de por sí es también un factor de riesgo para un gran número de enfermedades, incluyendo dos de nuestros principales asesinos, la diabetes tipo 2 y las enfermedades cardíacas. Muchos creen que la relación entre la hiperinsulinemia y el síndrome metabólico es causal, quizá porque tienen una causa en común [16].
Estas son sólo algunas de las condiciones más comunes para las cuales el síndrome metabólico es un factor de riesgo.
- Diabetes tipo 2 [17]
- Enfermedades cardíacas [18]
- Síndrome de ovario poliquístico (SOP), un desorden endócrino común, generador de infertilidad en las mujeres [19]
- Gota [20]
- Disfunción eréctil [21]
- Alzheimer [22]
- Apnea del sueño [23]
Los estudios preliminares utilizando la restricción de carbohidratos para tratar varias de estas condiciones han sido alentadores [24], pero aunque los efectos sean reales, las razones no están claras y pueden diferir según la condición. No obstante, no debería sorprender demasiado si las dietas bajas en carbohidratos ayudan a condiciones para las que el síndrome metabólico es un factor de riesgo, simplemente porque las dietas bajas en carbohidratos reducen todos los criterios del síndrome metabólico [25]. Cualquier terapia que reduzca los factores de riesgo para las principales causas de muerte y discapacidad, merece nuestra atención.
Acotación: ¿Pero cuál es la causa de la hiperinsulinemia?
Al ver a las dietas bajas en carbohidratos revertir síntomas del síndrome metabólico, y a las temidas afecciones que lo acompañan, resulta tentador pensar que los carbohidratos mismos son la causa. Por supuesto, una dieta alta en carbohidratos de por sí no puede ser la causa, porque, por un lado, conocemos sociedades que consumen altos niveles de carbohidratos donde el síndrome metabólico no es prevalente [26]. Y probablemente todos conozcamos a personas que ingieren grandes cantidades de carbohidratos y no lo tienen. Esto significa que el consumo de carbohidratos en y de por sí no puede ser el problema. Aunque no quiere decir que las dietas altas en carbohidratos no sean un factor.
La mejor teoría en defensa de un rol causal de los carbohidratos es la “hipótesis carbohidratos-insulina”. La idea detrás de esa hipótesis es que al seguir comiendo altos niveles de carbohidratos, quizá en especial azúcar, u otros carbohidratos altamente refinados, la retroalimentación de la resistencia a la insulina sigue creciendo más y más, resultando en hiperinsulinemia, síndrome metabólico, y todo lo que conllevan. Sin embargo, esta explicación no es enteramente satisfactoria de por sí.
Por un lado, si las células son resistentes a la insulina, están indicando saciedad celular. Suena razonable pensar que la saciedad celular y la saciedad corporal están conectadas. El cerebro integra una variedad de señales sobre la disponibilidad de combustible para decidir si deberíamos tener hambre o no. Parte de esta ecuación probablemente surja de la cantidad de energía en el torrente sanguíneo. Si las células musculares empiezan a negar la glucosa, entonces seguirá alta hasta ser recibida por las células adiposas. Mientras la glucosa estuviera alta, sería raro sentir hambre. ¿Entonces por qué alguien con resistencia a la insulina sistémica tendría suficiente hambre para seguir comiendo más glucosa?
Hay muchas respuestas distintas propuestas para esta pregunta. La respuesta de la hipótesis carbohidratos-insulina tiene que ver con otra función de la insulina. Al igual que la insulina desbloquea los programas de entrada de glucosa, también puede bloquear los programas de salida de grasa de las células adiposas. Con abundante insulina en circulación, la grasa escapa de las células adiposas más lentamente, por lo que hay menos disponible para alimentar a las células musculares. Por tanto, se razona que cuando la glucosa en circulación disminuye, sin un adecuado acceso a la grasa, debería sobrevenir el hambre.
Pero esto aún no cuadra completamente. Primero que nada, en una persona saludable, cuando la glucosa baja, la insulina debería seguirla, permitiendo el acceso a la grasa almacenada. Si la insulina no baja cuando el azúcar en sangre lo hace, debe haber algo más sucediendo. En primer lugar, no queda claro cómo comienza esta retroalimentación. Para que entre en juego el mecanismo de carbohidratos-insulina, la respuesta de la insulina debe ser desproporcionadamente exagerada para los niveles de glucosa. Hay evidencia de que ciertos carbohidratos tienen este efecto [27].
Si esta fuera la única causa de la insulina alta, entonces el síndrome metabólico podría ser revertido sencillamente evitando los carbohidratos refinados. En efecto, muchos pueden alcanzar una buena salud simplemente con la supuesta dieta de los “alimentos integrales” [28]. Otros, sin embargo, no pueden restaurar su salud sin una restricción de carbohidratos estricta. Esto plantea la pregunta del por qué sus niveles de insulina no se normalizan.
Hay otros motivos por los cuales aumenta la insulina además de los altos y rápidos niveles de glucosa. Por ejemplo, la insulina elevada es parte de la respuesta inmunológica [29]. Por lo que un daño o infección podría generarla. Teniendo una insulina elevada por otra razón que no sea en respuesta a una glucosa elevada, esa insulina igual tendrá el efecto de ingresar la glucosa que haya a las células. Ahora tendrás una glucosa en sangre potencialmente insuficiente, y simultáneamente un acceso limitado a la grasa. En esta situación, el hambre parece más plausible. ¿Entonces qué pasa cuando comes más carbohidratos en respuesta a esa hambre? La glucosa desatará aún más insulina. Las células ya no quieren más, y así se vuelven más y más resistentes a la insulina.
Esta es una razón por la cual, más allá de la causa inicial de la hiperinsulinemia, las dietas bajas en carbohidratos pueden ayudar. Sólo reduciendo la carga de glucosa hace bastante para detener el círculo vicioso. Además, una vez hecha la transición del modo glucosa al modo cetogénico, puedes continuar cómodamente mediante la ingesta de suficiente grasa para mantenerlo funcionando, incluso si tu insulina elevada no se resuelve lo suficiente como para permitirte acceder a tus reservas de grasa tanto como quisieras. Al menos no empeorarás, y los síntomas asociados a la hiperinsulinemia en el modo glucosa se irán. El síndrome metabólico remitirá porque lo habrás evadido.
Una bendición y una maldición
Estas propiedades curativas de la dieta cetogénica no se deben, como en muchas otras dietas, a la adición de nutrientes específicos, por ejemplo para abordar deficiencias. Y no se deben a químicos especiales en la comida buscando tener un efecto pseudo-farmacéutico, como se ha propuesto para los “fitoquímicos” vegetales. Ni se deben a la eliminación de componentes específicos que podrían generar una respuesta inmunológica.
Las dietas cetogénicas son casi completamente agnósticas en cuanto a cualidades nutricionales en ese sentido. Puedes entrar en cetosis consumiendo los llamados alimentos “integrales”, o alimentos altamente procesados. Puedes entrar en cetosis consumiendo sólo vegetales o sólo animales o cualquier combinación entre ellos. Puedes entrar en cetosis restringiendo calorías enormemente o haciendo abundante ejercicio. Técnicamente, hasta puedes entrar en cetosis comiendo carbohidratos si ingieres suficientes grasas del tipo correcto (por ejemplo, triglicéridos de cadena media) o tomas cetonas como suplemento. Los distintos enfoques tienen distintas ventajas relativas.
Hacer que tu cuerpo genere suficientes cetonas como para estar en cetosis es, realmente, pura dinámica energética; sólo tienes que manipular las señales que dictan si estás principalmente guardando energía o usándola. Esta es una gran fortaleza de las dietas cetogénicas, pero también una gran debilidad.
Si algo que estás comiendo es perjudicial para tu salud, una dieta cetogénica podría de hecho enmascarar ese daño sólo porque es en otros sentidos una mejoría respecto a tu base. Si tu condición se ve afectada por algo que no es alto en carbohidratos, podrías obtener un beneficio sólo limitado con una dieta cetogénica hasta abordar ese aspecto.
Una manera de reconocer si este es tu caso, es viendo si ayunar te otorga un beneficio notoriamente mayor al de una dieta cetogénica. El ayuno es extremadamente cetogénico. La mayoría de lo que sabemos sobre la cetosis tuvo origen en estudios sobre el ayuno, ¡porque en nuestro mundo moderno el ayuno es el único momento en que la mayoría se abstiene de comer carbohidratos! No obstante, casi todo el beneficio atribuido al ayuno viene en realidad de la cetosis [30]. Pero en humanos, la cetosis no requiere de ayunos en absoluto. Esta es una gran ventaja para nuestra especie. Si te sientes significativamente mejor al ayunar que al estar en una dieta profundamente cetogénica con todas tus calorías, entonces claramente no es sólo la cetosis del ayuno la que te proporciona el beneficio, sino más bien la eliminación de algo (o una clase de cosa) que sueles comer.
Uno de los dos pilares de la Dieta Carnívora es la eliminación de plantas, porque, empíricamente, muchas personas parecen beneficiarse de aquello. El otro pilar, por supuesto, es la ingesta de carne, por las contribuciones nutricionales únicas de los alimentos de origen animal. La alta contribución de alimentos vegetales y la baja contribución de alimentos animales es a veces la razón por la que una dieta baja en carbos de por sí es simplemente insuficiente para abordar todas las condiciones.
“Bueno, está bien, pero no es “natural””
Hay muchos doctores, investigadores, y otros que entienden el valor terapéutico y el emocionante potencial de las dietas cetogénicas, pero aún sienten que no son particularmente saludables. Ven a la dieta cetogénica como un biohack médico, como una intervención farmacológica que tiene valor en casos de necesidad extrema, pero también conlleva un contrapeso significativo. De ser esto cierto, entonces el precio de una dieta cetogénica no valdría la pena a menos que estuvieras lidiando con algo suficientemente severo para justificarlo.
Como se discutió arriba, hay muchas maneras de llegar a la cetosis; ¡no son todas equivalentes! Debido a que una dieta cetogénica es tan flexible, es tentador, y relativamente fácil intentar cortar y pegar un estado de cetosis al paradigma nutricional actual. E intuitivamente, tiene sentido. Si nuestras ideas modernas sobre lo que hace a una dieta saludable representan una ciencia actualizada y son en su mayoría correctas, entonces por supuesto que querríamos integrar esta terapia, siempre que fuera adecuado, a una dieta que ya creemos que ofrece los mejores resultados para la salud. Creo que este es un gran error, precisamente porque muchas de nuestras concepciones modernas sobre lo que hace saludable a una dieta no son, de hecho, correctas. Hemos construido nuestro conocimiento nutricional sobre suposiciones que no han sido probadas adecuadamente. En muchos casos, ni siquiera han sido probadas. En algunos casos, se han puesto a prueba, han resultado defectuosas, y aún así se cree en ellas.
La realidad es que toda la historia registrada sucedió luego de la revolución agrícola. Eso significa que casi todo lo que hemos aprendido sobre la salud y la dieta corresponde al contexto de una dieta alta en carbohidratos de granos. La agricultura de granos es reciente en el escenario, desde la perspectiva de la edad de la especie humana. Eso quiere decir que cualquier evidencia que encontremos de los textos más antiguos sobre cómo vivían las personas, sigue siendo el reflejo de un estilo de vida extremadamente moderno que difiere dramáticamente de la mayor parte de nuestra existencia homínida. Esto no es exageración.
La evidencia no respalda la idea de que tuvimos una dieta alta en carbohidratos antes de la agricultura de granos, al menos no con significativa regularidad. Inclusive nuestros ancestros prehumanos probablemente no obtuvieron la mayoría de sus calorías de carbohidratos, ni nuestros parientes primates más cercanos actualmente. La parte II de este libro: “Humano: Un Animal Completamente Distinto” profundizará en estos hechos con mayor detalle.
Este siglo ha visto grandes innovaciones afectando a nuestro suministro de alimentos disponible. Tenemos un transporte rápido y eficiente para llevar productos frescos alrededor del mundo. Tenemos controles ambientales precisos para cultivar plantas donde de lo contrario no prosperarían, porque requieren temperaturas establecidas, nutrientes añadidos, o un vasto suministro de agua. Tenemos proteínas vegetales y aceites vegetales que deben ser extraídos y, requieren de tecnología reciente para adquirirse en grandes cantidades. Como veremos, incluso los tipos de plantas que tenemos disponibles para comer han aumentado muchísimo en los últimos siglos.
Al mirar la historia temprana de las dietas bajas en carbohidratos, no vemos dietas basadas en paltas, aceite de oliva, y montones de vegetales altos en fibra. No vemos batidos de proteína de arveja y tortas de harina de almendras. La razón es simplemente que esas cosas no eran alimentos comunes y fácilmente accesibles. Hasta el aceite de oliva, que se ha extraído desde tiempos históricos, probablemente no se ha usado principalmente para el consumo hasta tiempos más recientes [31]. Para ilustrarlo, toma esta descripción de William Banting describiendo su dieta baja en carbos en 1864, hace no mucho más de un siglo [32].
“Para el desayuno, como cien o ciento cincuenta gramos de carne bovina, ovina, riñones, pescado asado, tocino, o carne fría de cualquier tipo excepto cerdo; una generosa taza de té (sin leche ni azúcar), un pequeño bizcocho, o una tostada.
“Para el almuerzo, como ciento cuarenta o ciento setenta gramos de cualquier pescado excepto salmón, cualquier carne excepto cerdo, cualquier verdura excepto papa, una tostada, fruta que no venga de un budín, cualquier tipo de ave de corral o caza, y un cuarto o media taza de un buen clarete, jerez, o Maderia [sic] – champán, oporto y cerveza están prohibidos.
“Para el té, cincuenta u ochenta gramos de fruta, uno o dos bizcochos, y una taza de té sin leche ni azúcar.
“Para la cena, ochenta o cien gramos de carne o pescado, similar al almuerzo, y una o dos copas de clarete.
“Para la sosiega, de ser necesaria, un vaso de grog – (gin, whisky, o brandy, sin azúcar) – o una o dos copas de clarete o jerez.”
Nótese cómo las carnes elegidas son descritas en variedad y detalle, pero la única mención a las verduras sirve para distinguir papa de no-papa. También cabe recalcar el hecho de que no haya otros vegetales altos en carbohidratos en cantidades dignas de mencionar, ni haya necesidad de entrar en detalle sobre las variedades de verduras para elegir, al igual que con la fruta.
En otras palabras, poner a un humano en una dieta baja en carbos basada en vegetales, es algo que hasta ahora nunca hubiera sido plausible. Mientras que, una dieta baja en carbos basada en carne es algo a lo que, según presento, ya estamos adaptados.
¿Es absurdo sugerir que la cetosis es más que cetosis? Es decir, ¿sugerir que los beneficios de la cetosis podrían acentuarse si induciéramos la cetosis de un modo que se asemejara más a cómo nos hubiera sucedido en el pasado? Quizá. No podemos saber exactamente dónde trazar la línea, y ciertamente no queremos atascarnos en un escenario de recreación del Paleo. Pero eso no quiere decir que no haya más cosas sucediendo en conjunto teniendo una dieta cetogénica basada en carne que alcanzando la cetosis por otros medios.
Cuando intentas recrear una ruta bioquímica en aislamiento, entonces no estás creando un estado concordante de manera natural. Es decir, puede que estés creando señales en el cuerpo que de hecho se oponen la una a la otra, porque nunca se han adaptado a ocurrir simultáneamente. Una hipótesis nula razonable podría decir que alcanzar la cetosis con una dieta como la de nuestro pasado evolutivo, en la que hubiéramos estado en cetosis regularmente, podría tener mejores efectos que imponer la cetosis bajo condiciones en las que nunca ha sucedido antes. Mientras algunos están intentando traer la ideología basada en vegetales al mundo cetogénico, otros creen que los resultados mediocres de las terapias cetogénicas para el cáncer se deben a su discordancia [33].
Como presentaré en profundidad en un capítulo subsecuente, los humanos tienen una relación muy especial con la grasa y la cetosis. Es plenamente razonable suponer que la cetosis ocurría con regularidad en humanos y prehumanos en el último milenio. Pero no en el contexto del tofu y el aceite de canola.
Traducido del inglés por Martina Carradori
Notas
[1] Específicamente, uno de los investigadores más prominentes sobre los beneficios en la salud y, potencialmente, en la longevidad de la cetosis, Valter Longo, cree que una dieta alta en carbos, principalmente vegetariana, es la dieta humana más saludable, y armoniza esto recomendando ayunos frecuentes de varios días para alcanzar la cetosis con regularidad y obtener estos beneficios.
[2] Muchas personas, incluso en la literatura científica, llaman a los cuerpos cetónicos cetonas para abreviar, aunque sea técnicamente incorrecto. Las cetonas son una amplia clase de sustancias químicas orgánicas, incluyendo varias que no son cuerpos cetónicos, ¡y sólo dos de los tres cuerpos cetónicos son cetonas!
[3] El mínimo de cetogénesis necesario para ser considerado “cetosis” es sólo una convención, aunque no sea completamente arbitrario, pero se basa en efectos clínicos. Sigo a investigadores previos en el uso de un nivel de BHB en sangre de 0,5 mM para marcar el inicio de la cetosis (Guerci et al. 2003, Gibson et al. 2015), pero se han utilizado valores tan bajos como 0,2 mM (Mitchell et al. 1995), y es bueno recordar que realmente no es una tecla de prender / apagar.
Guerci, B., M. Benichou, M. Floriot, P. Bohme, S. Fougnot, P. Franck, y P. Drouin. “Accuracy of an Electrochemical Sensor for Measuring Capillary Blood Ketones by Fingerstick Samples During Metabolic Deterioration After Continuous Subcutaneous Insulin Infusion Interruption in Type 1 Diabetic Patients.” Diabetes Care 26, no. 4 (1° de abril de 2003): 1137–41. https://doi.org/10.2337/diacare.26.4.1137.
Gibson, A. A., R. V. Seimon, C. M. Y. Lee, J. Ayre, J. Franklin, T. P. Markovic, I. D. Caterson, y A. Sainsbury. “Do Ketogenic Diets Really Suppress Appetite? A Systematic Review and Meta-Analysis: Do Ketogenic Diets Really Suppress Appetite?” Obesity Reviews 16, no. 1 (Enero 2015): 64–76. https://doi.org/10.1111/obr.12230.
Mitchell GA, Kassovska-Bratinova S, Boukaftane Y, et al. Medical aspects of ketone body metabolism. Clinical and Investigative medicine. Medecine Clinique et Experimentale. 1995 Jun;18(3):193-216.
[4] La palabra acetona viene del latín acetum, que significa vinagre. Un dato curioso es que el vinagre es ácido diluido – ácido acético. El ácido acético es un ácido graso de cadena corta, en otras palabras, una especie de grasa. La próxima vez que veas a alguien en una dieta baja en grasas rociando su ensalada con vinagre, podrás reírte internamente.
[5] Nota: este capítulo se vuelve un poco técnico de a ratos, pero no te dejes intimidar por eso. Voy a introducir bastante terminología. A veces explicaré el origen de esos términos, aunque sé que no es necesario conocerlos. Eso es porque personalmente, me resulta mucho más fácil entender los temas técnicos cuando todas las palabras tienen un significado transparente. Podría haber optado por omitir los términos más técnicos y explicar los conceptos sin ellos. En algunos casos sí elegí eso. Pero uno de los propósitos de este libro es brindarte las herramientas para entender los fundamentos científicos de la investigación dietaria. Tener un buen manejo de cómo se nombran las cosas en química es una de esas herramientas.
[6] Bouteldja et al., “Using Positron Emission Tomography to Study Human Ketone Body Metabolism.”
[7] Bueno, Nassib Bezerra, Ingrid Sofia Vieira de Melo, Suzana Lima de Oliveira, y Terezinha da Rocha Ataide. “Very-Low-Carbohydrate Ketogenic Diet v. Low-Fat Diet for Long-Term Weight Loss: A Meta-Analysis of Randomised Controlled Trials.” British Journal of Nutrition 110, no. 7 (14 de octubre de 2013): 1178–87. https://doi.org/10.1017/S0007114513000548.
[8] Alpert, Seymour S. “A Limit on the Energy Transfer Rate from the Human Fat Store in Hypophagia.” Journal of Theoretical Biology 233, no. 1 (Marzo 2005): 1–13. https://doi.org/10.1016/j.jtbi.2004.08.029.
[9] Neal EG, Cross JH. Efficacy of dietary treatments for epilepsy. J Hum Nutr Diet. 2010 Abril;23(2):113-9. doi: 10.1111/j.1365-277X.2010.01043.x.
[10] https://web.archive.org/web/20200223201004/https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/epilepsy
[11]Ver por ejemplo:
Bough Kristopher J., y Rho Jong M. “Anticonvulsant Mechanisms of the Ketogenic Diet.” Epilepsia 48, no. 1 (4 de enero de 2007): 43–58. https://doi.org/10.1111/j.1528-1167.2007.00915.x.
Lutas, Andrew, y Gary Yellen. “The Ketogenic Diet: Metabolic Influences on Brain Excitability and Epilepsy.” Trends in Neurosciences 36, no. 1 (Enero 2013): 32–40. https://doi.org/10.1016/j.tins.2012.11.005.
Lima, Patricia Azevedo de, Leticia Pereira de Brito Sampaio, y Nágila Raquel Teixeira Damasceno. “Neurobiochemical Mechanisms of a Ketogenic Diet in Refractory Epilepsy.” Clinics 69, no. 10 (Octubre 2014): 699–705. https://doi.org/10.6061/clinics/2014(10)09.
Boison, Detlev. “New Insights into the Mechanisms of the Ketogenic Diet:” Current Opinion in Neurology 30, no. 2 (Abril 2017): 187–92. https://doi.org/10.1097/WCO.0000000000000432.
[12] Stafstrom, Carl E., y Jong M. Rho. “The Ketogenic Diet as a Treatment Paradigm for Diverse Neurological Disorders.” Frontiers in Pharmacology 3 (9 de abril de 2012). https://doi.org/10.3389/fphar.2012.00059.
[13]Ver por ejemplo
El-Mallakh, R.S., y M.E. Paskitti. “The Ketogenic Diet May Have Mood-Stabilizing Properties.” Medical Hypotheses 57, no. 6 (Diciembre 2001): 724–26. https://doi.org/10.1054/mehy.2001.1446.
Kraft, Bryan D., y Eric C. Westman. “Schizophrenia, Gluten, and Low-Carbohydrate, Ketogenic Diets: A Case Report and Review of the Literature.” Nutrition & Metabolism 6 (26 de febrero de 2009): 10. https://doi.org/10.1186/1743-7075-6-10.
Phelps, James R., Susan V. Siemers, y Rif S. El-Mallakh. “The Ketogenic Diet for Type II Bipolar Disorder.” Neurocase 19, no. 5 (Octubre 2013): 423–26. https://doi.org/10.1080/13554794.2012.690421.
[14] Nugent, Scott, Alexandre Courchesne-Loyer, Valerie St-Pierre, Camille Vandenberghe, Christian-Alexandre Castellano, y Stephen C. Cunnane. “Ketones and Brain Development: Implications for Correcting Deteriorating Brain Glucose Metabolism during Aging.” OCL 23, no. 1 (Enero 2016): D110. https://doi.org/10.1051/ocl/2015025.
[15] Samovski, Dmitri, Pallavi Dhule, Terri Pietka, Miriam Jacome-Sosa, Eric Penrose, Ni-Huiping Son, Charles Robb Flynn, et al. “Regulation of Insulin Receptor Pathway and Glucose Metabolism by CD36 Signaling.” Diabetes 67, no. 7 (1° de julio de 2014): 1272–84. https://doi.org/10.2337/db17-1226.
[16] Kelly, Christopher T., Janet Mansoor, G. Lynis Dohm, William H. H. Chapman, John R. Pender, y Walter J. Pories. “Hyperinsulinemic Syndrome: The Metabolic Syndrome Is Broader than You Think.” Surgery 156, no. 2 (Agosto 2014): 405–11. https://doi.org/10.1016/j.surg.2014.04.028.
[17] Aschner, Pablo. “Metabolic Syndrome as a Risk Factor for Diabetes.” Expert Review of Cardiovascular Therapy 8, no. 3 (Marzo 2010): 407–12. https://doi.org/10.1586/erc.10.13.
[18] Wilson Peter W.F., D’Agostino Ralph B., Parise Helen, Sullivan Lisa, y Meigs James B. “Metabolic Syndrome as a Precursor of Cardiovascular Disease and Type 2 Diabetes Mellitus.” Circulation 112, no. 20 (15 de noviembre de 2005): 3066–72. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.105.539528.
[19] Sirmans, Susan M, y Kristen A Pate. “Epidemiology, Diagnosis, and Management of Polycystic Ovary Syndrome.” Clinical Epidemiology 6 (18 de diciembre de 2013): 1–13. https://doi.org/10.2147/CLEP.S37559.
[20] Rho, Young Hee, Seong Jae Choi, Young Ho Lee, Jong Dae Ji, Kyung Mook Choi, Sei Hyun Baik, Seung-hie Chung, et al. “The Prevalence of Metabolic Syndrome in Patients with Gout: A Multicenter Study.” Journal of Korean Medical Science 20, no. 6 (Diciembre 2005): 1029–33. https://doi.org/10.3346/jkms.2005.20.6.1029.
[21] Sanjay, Saran, Gupta Sona Bharti, Gutch Manish, Philip Rajeev, Agrawal Pankaj, Agroiya Puspalata, y Gupta Keshavkumar. “Metabolic Syndrome: An Independent Risk Factor for Erectile Dysfunction.” Indian Journal of Endocrinology and Metabolism 19, no. 2 (2015): 277–82. https://doi.org/10.4103/2230-8210.149322.
[22] Razay, George, Anthea Vreugdenhil, y Gordon Wilcock. “The Metabolic Syndrome and Alzheimer Disease.” Archives of Neurology 64, no. 1 (1° de enero de 2007): 93–96. https://doi.org/10.1001/archneur.64.1.93.
[23] Parish, James M., Terrence Adam, y Lynda Facchiano. “Relationship of Metabolic Syndrome and Obstructive Sleep Apnea.” Journal of Clinical Sleep Medicine : JCSM : Official Publication of the American Academy of Sleep Medicine 3, no. 5 (15 de agosto de 2007): 467–72.
[24]Entre los estudios preliminares de restricción de carbohidratos se encuentran:
Type 2 Diabetes: Hallberg, Sarah J., Amy L. McKenzie, Paul T. Williams, Nasir H. Bhanpuri, Anne L. Peters, Wayne W. Campbell, Tamara L. Hazbun, et al. “Effectiveness and Safety of a Novel Care Model for the Management of Type 2 Diabetes at 1 Year: An Open-Label, Non-Randomized, Controlled Study.” Diabetes Therapy 9, no. 2 (1° de abril de 2018): 583–612. https://doi.org/10.1007/s13300-018-0373-9.
PCOS: Mavropoulos, John C., William S. Yancy, Juanita Hepburn, y Eric C. Westman. “The Effects of a Low-Carbohydrate, Ketogenic Diet on the Polycystic Ovary Syndrome: A Pilot Study.” Nutrition & Metabolism 2, no. 1 (16 de diciembre de 2005): 35. https://doi.org/10.1186/1743-7075-2-35.
Gout: Goldberg, Emily L., Jennifer L. Asher, Ryan D. Molony, Albert C. Shaw, Caroline J. Zeiss, Chao Wang, Ludmilla A. Morozova-Roche, Raimund I. Herzog, Akiko Iwasaki, y Vishwa Deep Dixit. “β-Hydroxybutyrate Deactivates Neutrophil NLRP3 Inflammasome to Relieve Gout Flares.” Cell Reports 18, no. 9 (28 de febrero de 2017): 2077–87. https://doi.org/10.1016/j.celrep.2017.02.004.
Alzheimer’s: Rusek, Marta, Ryszard Pluta, Marzena Ułamek-Kozioł, y Stanisław J. Czuczwar. “Ketogenic Diet in Alzheimer’s Disease.” International Journal of Molecular Sciences 20, no. 16 (Enero 2019): 3892. https://doi.org/10.3390/ijms20163892.
[25] Hite, Adele H., Valerie Goldstein Berkowitz, y Keith Berkowitz. “Low-Carbohydrate Diet Review: Shifting the Paradigm.” Nutrition in Clinical Practice 26, no. 3 (Junio 2011): 300–308. https://doi.org/10.1177/0884533611405791.
[26]Ver por ejemplo:
Lindeberg, S., P. Nilsson-Ehle, A. Terént, B. Vessby, y B. Scherstén. “Cardiovascular Risk Factors in a Melanesian Population Apparently Free from Stroke and Ischaemic Heart Disease: The Kitava Study.” Journal of Internal Medicine 236, no. 3 (Septiembre 1994): 331–40. https://doi.org/10.1111/j.1365-2796.1994.tb00804.x.
[27]Ver por ejemplo
Haber, G.B., K.W. Heaton, D. Murphy, y L.F. Burroughs. “DEPLETION AND DISRUPTION OF DIETARY FIBRE.” The Lancet 310, no. 8040 (Octubre 1977): 679–82. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(77)90494-9.
Heaton, K W, S N Marcus, P M Emmett, and C H Bolton. “Particle Size of Wheat, Maize, and Oat Test Meals: Effects on Plasma Glucose and Insulin Responses and on the Rate of Starch Digestion in Vitro.” The American Journal of Clinical Nutrition 47, no. 4 (1° de abril de 1988): 675–82. https://doi.org/10.1093/ajcn/47.4.675.
[28] “Alimentos integrales” es una frase sin sentido, si la hay, pero supuestamente se refiere a las dietas carentes de carbohidratos y aceites altamente refinados, quizá también excluyendo la carne curada, sin importar cuán íntegra, y a su vez incluyendo pastas de origen vegetal como el humus, que requieren el uso de un “procesador” de alimentos.
[29] Dalmas, Elise. “Innate Immune Priming of Insulin Secretion.” Current Opinion in Immunology 56 (Febrero 2019): 44–49. https://doi.org/10.1016/j.coi.2018.10.005.
[30] Maalouf, Marwan A., Jong M. Rho, y Mark P. Mattson. “THE NEUROPROTECTIVE PROPERTIES OF CALORIE RESTRICTION, THE KETOGENIC DIET, AND KETONE BODIES.” Brain Research Reviews 59, no. 2 (Marzo 2009): 293–315. https://doi.org/10.1016/j.brainresrev.2008.09.002.
[31]Ver por ejemplo:
Vossen, Paul. “Olive Oil: History, Production, and Characteristics of the World’s Classic Oils.” HortScience 42, no. 5 (1° de agosto de 2007): 1093–1100. https://doi.org/10.21273/HORTSCI.42.5.1093.
“El aceite de oliva en estos tiempos tenía varios usos documentados. Todas las culturas utilizaban la oliva principalmente como combustible para lámparas, que era lo que le brindaba mayor valor. Muchos rituales involucraban el uso de aceite de oliva, incluyendo la unción de miembros de la realeza, guerreros, y el público general por motivos religiosos. El término Mesías viene de “el ungido”. Los aceites de oliva fragantes servían como ofrendas a los Dioses, como ungüentos farmacéuticos para curar enfermedades, y para hacer que la piel y el cabello se vieran más saludables. Los griegos ceremoniosamente frotaban aceite de oliva en la piel de los atletas, y lo quitaban con el sudor y la tierra luego de las competencias. También se utilizaba para hacer jabones y consagrar a los muertos. Existen muy pocos registros del aceite de oliva siendo utilizado para el consumo humano.”
…
“A fines de los siglos XIX y XX, el desarrollo de técnicas de extracción de bajo costo con solventes para los aceites de semillas y el uso de otras fuentes de luz (gas y electricidad) resultaron en una caída en la demanda de aceite de oliva.”
[Presumiblemente, esto llevó a la búsqueda de otro uso económico.]
Kapellakis, Iosif Emmanouil, Konstantinos P. Tsagarakis, and John C. Crowther. “Olive Oil History, Production and by-Product Management.” Reviews in Environmental Science and Bio/Technology 7, no. 1 (Enero 2008): 1–26. https://doi.org/10.1007/s11157-007-9120-9.
“Los romanos utilizaban aceite de oliva en sus baños y como combustible, pero no con propósitos alimenticios, ya que lo consideraban un bien básico de calidad moderada”.
[32] Banting, William. “Letter on Corpulence, Addressed to the Public.” Obesity Research 1, no. 2 (1993): 153–63. https://doi.org/10.1002/j.1550-8528.1993.tb00605.x.
[33] Csaba Tóth, Andrea Dabóczi, Madhvi Chanrai, y Zsófia Clemens, “Comment on “Systematic Review: Isocaloric Ketogenic Dietary Regimes for Cancer Patients” por Erickson et al.” Journal of Cancer Research and Treatment, vol. 5, no. 3 (2017): 86-88. doi: 10.12691/jcrt-5-3-2