Si crees que estás enfermo porque tu cuerpo no está funcionando bien, entonces los fármacos y suplementos similares parecerán la solución apropiada, porque la única manera de arreglarlo es cambiando la forma en que tu cuerpo funciona. Si crees que tus problemas de salud son el resultado de la genética, o de algo inherentemente roto en tu estado, buscarás intervenciones correctivas y asumirás que las necesitarás mientras vivas.
En algunos casos esto es cierto, por supuesto. Habiendo desarrollado diabetes tipo 1, por ejemplo, es poco probable, al menos con nuestro actual conocimiento, que algún día vivas libre de la necesidad de tomar insulina [1]. Por eso es que se le llama diabetes “insulinodependiente”. Similarmente, aunque la diabetes tipo 2 suele poder remitirse con una dieta baja en carbohidratos [2], esto sigue sin ser una “cura”. Aun en personas que han revertido todos los síntomas y condiciones asociadas a la diabetes, no hay evidencia de que puedan mantener esos resultados si vuelven a comer carbohidratos.
Sé que hay a quienes no les gusta este argumento, que bajar los carbohidratos no es una cura para la diabetes. Insisten en que obviamente si reintroduces el factor que generó el mal inicialmente, volverá. Pero es poco probable que los carbohidratos en sí sean la causa de la diabetes. Hay demasiados ejemplos a través del mundo y la historia de personas viviendo libres de diabetes en dietas altas en carbohidratos como para que eso tenga sentido. Incluso si se pudiera demostrar que la diabetes se desarrolla mediante un largo período o patrón de exposición a ciertos tipos de carbohidratos, por ejemplo el azúcar de mesa, o los granos refinados, entonces para que hubiera una cura, una intervención tendría que devolverte al estado en el que estabas antes de desarrollar la diabetes. Lo que sea que haya llevado a una persona de la tolerancia a la intolerancia a los carbohidratos, es la causa de la diabetes.
Aunque definitivamente haya casos en los que el funcionamiento corporal se ve comprometido, normalmente tiene sentido suponer que tu cuerpo está trabajando correctamente. El malestar suele ser un resultado temporal de un daño externo: una lesión, infección, o necesidad insatisfecha. Somos buenos reconociendo estos daños como casuales cuando son agudos, pero también pueden generar enfermedades crónicas. La enfermedad se vuelve crónica si una lesión, infección o necesidad insatisfecha es continua, incluso en niveles bajos. Como si los daños continuos no fueran suficiente, a veces las respuestas curativas del cuerpo mismo pueden generar un círculo vicioso.
El cuerpo se cura a sí mismo mediante un conjunto de procesos colectivamente denominado inflamación. La inflamación es denominada como tal por el calor y enrojecimiento asociados a ella. Pero es un error -uno demasiado común- considerar al daño de la inflamación como el fuego. El calor de la inflamación no suele ser la causa del daño, sino parte de la respuesta. El calor, enrojecimiento e hinchazón vienen de un incremento en la circulación sanguínea hacia el área lastimada, que lleva nutrientes y otros materiales para la reparación, además de células inmunes para facilitar esa reparación. Las células inmunes también luchan contra los intrusos del exterior y eliminan los tejidos dañados. Hay evidencias que indican que las temperaturas elevadas podrían realzar la función de las células inmunes [3]. Por otro lado, si se previene este aumento en la circulación, inhibiendo el movimiento de las células inmunes hacia el área, por ejemplo aplicando hielo, la reparación se verá de hecho perjudicada [4]. En cierto punto, la hinchazón en sí puede empezar a causar más daños. Por ejemplo, la hinchazón en el cerebro puede ser una situación peligrosa. De igual modo, es concebible que otros tipos de procesos inflamatorios inexorables puedan comenzar a contribuir a la enfermedad. No obstante, estos son efectos secundarios.
Muchos culpan a la inflamación en sí por la enfermedad, diciendo que están malos por la inflamación. La inflamación suele ser incómoda, así que es un error fácil de cometer. En casos donde la naturaleza crónica del problema ha perpetuado la inflamación hasta el punto en que está contribuyendo al daño, o causando incomodidad crónica, reducirla puede ayudar, pero no abarca la raíz del problema. En otras palabras, no detiene la fuente de la necesidad de inflamación en primer lugar.
Cuando usamos estos tipos de tratamientos sintomáticos en casos donde todavía hay un daño activo, pueden dar la ilusión de haber tratado el problema, pese a que
la fuente del problema sigue ahí realmente. Esto refuerza la percepción de que es sólo que hay algo inherentemente mal contigo. Después de todo, lo has tratado y aún así no estás mejorando. Vuelve, o, como un juego de whack-a-mole (del inglés ”machaca-un-topo”), nuevos síntomas surgen en otros lugares.
Muchos vendedores de suplementos capitalizan esto, jactándose de abordar causas reales enfocadas en supuestas diferencias individuales. En este extremo, recibimos la muy alabada “Medicina Personalizada”: la idea de que podemos usar la genómica, la colección de variaciones genéticas que nos vuelve individuos, para guiar un tratamiento.
Una vez más, al igual que la diabetes tipo uno realmente requiere intervenciones permanentes, hay enfermedades genéticas que también lo hacen. Por ejemplo, los errores metabólicos innatos que solían ocasionar muertes prematuras, ahora pueden a veces ser manejados mediante cuidadosas estrategias dietéticas. Sin embargo, muchos vendedores te harían creer que tener ciertas variantes genéticas bastante comunes te volvería incapaz de estar bien y con buena salud sin sus productos.
Un ejemplo instructivo es el actualmente popular gen MTHFR. Este gen está involucrado en el “ciclo del folato” [5] – afectando la capacidad de generar y regenerar una forma activa de folato llamado metilfolato, necesario para múltiples reacciones de importancia. Los síntomas de folato bajo pueden ser bastante severos; está implicado en la disfunción y depresión cerebral [6], y finalmente genera un tipo de anemia (megaloblástica) que resulta en fatiga, debilidad muscular, entre otros síntomas debilitantes.
Si estás teniendo estos tipos de síntomas, puedes solicitar pruebas de laboratorio que pretenderán decirte si tus problemas son consecuencias genéticas. De ser así, para lidiar con esa desafortunada discapacidad, lo que se recomienda típicamente es tomar formas premetiladas de folato y B12, y otros potenciadores de metilación como colina o glicina. Por sus interdependencias, tanto las deficiencias de B12 como de colina pueden derivar directamente en una deficiencia de folato. Si tu problema se debe a niveles inadecuados de cualquiera de estos, entonces probablemente los suplementos te harán sentir mejor, y estarás agradecido de haber encontrado la útil orientación genética.
Pero hay gato encerrado en la lógica de la historia de arriba. Como explican los investigadores Wood y Owens en un artículo reciente [7], la mayoría de las personas tiene las variantes que resultan en una baja capacidad de metilación. Por lo que desde el principio, tachar estas variantes normales, típicas, de patológicamente disfuncionales es poco genuino. Es menos común no tenerlas. Son la norma. En otras palabras, puedes invertir en esta prueba, y probablemente te indicará que calificas para el tratamiento, ¡al igual que la mayoría!
¿Pero tener esa variante genética no significaría que tus síntomas son generados por la misma? No necesariamente. En el mismo artículo, los autores muestran que los niveles de homocisteína, un importante marcador de la función de la metilación, varían sólo un poco debido a su componente genético. Esto probablemente se deba a la increíble importancia de la metilación. Es posible que haya múltiples redundancias incorporadas en el sistema para lidiar con los embotellamientos en cualquier punto del ciclo. Sugiere que en la vida real, eres más o menos igual de propenso a verte beneficiado por los suplementos tengas los genes desafortunados o no -que no quiere decir que si tienes la variante no sea probable que te veas beneficiado, sólo que otros, también-. Ya que el tratamiento podría ayudarte independientemente de tus genes, tener o no tener la variante no es el factor importante.
Hay varios motivos por los que alguien podría tener cantidades insuficientes de estas vitaminas. Como es de esperar, una deficiencia suele resultar principalmente de una combinación de suplementación dietética inadecuada y demanda excesiva. El folato es reducido por ciertas exposiciones tóxicas, tales como el alcohol [8], algunas drogas comunes usadas para la epilepsia [9] y artritis [10], algunos antibióticos [11], aspirinas [12] y dosis altas de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) [13]. Fumar [14] y usar píldoras anticonceptivas [15] también se asocia a niveles de folato más bajos, aunque la causalidad aún no se ha determinado. La absorción de B12 se puede ver perjudicada por los inhibidores de la bomba de protones (IBP) usualmente recetados para la acidez [16] y posiblemente por la metformina, una droga ampliamente prescrita para la diabetes [17]. E irónicamente, el ácido fólico, la forma de folato que se suele usar en los suplementos de fortalecimiento y vitaminas por su alta biodisponibilidad, puede en realidad inhibir el MTHFR, creando lo que algunos investigadores describen como una “pseudo-deficiencia de MTHFR” [18]. El efecto es peor si tienes la variante común, porque te sobra menos función del MTHFR.
Retrocediendo, este argumento de venta también tiene extrañas implicaciones evolutivas. Si la mayoría de la población tiene este supuesto defecto en cierto grado, ¿cómo surgió? ¿Por qué estas variantes no habrían de volverse raras si conllevan un detrimento tan profundo para salud y no habíamos tenido el conocimiento o los recursos para tratarlas hasta ahora? Las cantidades de nutrientes en los suplementos correctivos sobrepasan el consumo dietético plausible en el contexto evolutivo. Si una gran cantidad de personas son susceptibles a sufrir factores de metilación inadecuados, parece poco probable que la culpa sea del genoma humano. Me parece que las diferencias individuales requiriendo “Medicina Personalizada” tienen menos que ver con el ADN y más que ver con la historia clínica y el estilo de vida. Mientras que este ejemplo ilustra un caso para el cual los suplementos podrían realmente ser una solución efectiva, también sugiere que se podría mejorar algunos casos reduciendo las toxinas ambientales y usando menos intervenciones, no más. En otras palabras, quizá si tienes deficiencia de folato sea consecuencia de una condición médica y el consiguiente uso de medicamentos crónico, no los genes incorrectos.
El embate de las intervenciones constantemente crecientes es casi cómica. Navegando por las góndolas de farmacéuticos en el supermercado, hay paredes de auxilios para todo lo que se supone que tiene que hacer el cuerpo: digerir, dormir, mantenerse despierto… y siempre interminables estanterías de remedios para matar el dolor y la inflamación. ¿Cómo llegamos al punto en que tal disfunción física es la norma? Podríamos encontrarnos en la proverbial situación de la acumulación de efectos secundarios, donde empezamos con un problema con un comienzo obvio, digamos sueño inadecuado. Así que tomamos cafeína para mantenernos despiertos, una pastilla contra la ansiedad para los nervios resultantes, una tónica para la consecuente caída de la libido que implica dolores musculares, y así sucesivamente. Es posible que parte de lo que está siendo vendido en las otras góndolas del supermercado esté contribuyendo en otro nivel más a esta red enmarañada de síntomas.
Pero es aquí donde la confusión se vuelve aún más aguda. La falta de comprensión científica clara sobre los efectos básicos de la comida en la salud ya es bastante difícil, pero es a la vez representada como conocida con consenso, o compleja hasta el punto de volverse incomprensible. Cuando la educación nutricional favorece una visión de nuestras necesidades fisiológicas como inexorablemente complejas, las industrias tanto de los fármacos como de los suplementos se ven beneficiadas, porque sería aparentemente infructífero intentar solucionar las afecciones por tu cuenta, y porque cada mínimo descubrimiento, por muy débil que sea, suena como un progreso.
Algunas áreas de la medicina tienen claras victorias que reclamar. El descubrimiento de los gérmenes y por consiguiente los antibióticos y vacunas son buenos ejemplos de progreso y beneficio real para los humanos, al igual que el descubrimiento de las vitaminas, llevando a la cura y prevención de enfermedades por deficiencias, al menos en lugares donde hemos puesto estas tecnologías en práctica. Este no es el caso de la comprensión del desarrollo y cura de las enfermedades crónicas, pobre y basada principalmente en conjeturas estadísticas extravagantes. La confiada presunción de conocimiento en el área ha conducido, desafortunadamente, a un recelo generalizado hacia la medicina en algunos grupos sociales, llevando a las personas a cuestionarse todas las ideas médicas, incluso aquellas fidedignas.
Los publicistas astutos reconocen que a la mayoría nunca se le ha enseñado a diferenciar la buena evidencia de la pobre. Estos publicistas suelen ser buenos científicos en sí, pero lo que les concierne son las posibles ventas, no los posibles buenos resultados para los compradores. Asimismo, los artículos populares e incluso los comunicados de prensa científicos tienen incentivos para pretender que hacemos más avances científicos de los que estamos haciendo realmente.
¿No lo arregles?
La confusión no viene del hecho de que algo esté roto, sino de dónde está la rotura. El hecho de que sea tan enorme la audiencia de los artículos que dicen explicar por qué te sientes cansado, deprimido, y enfermo todo el tiempo, sugiere que la mala salud es un problema terriblemente común. Pero identificar que tienes un biomarcador asociado a una enfermedad no es igual a encontrar la causa.
Si tienes la tiroides baja, o la homocisteína alta, o el cortisol bajo, o el colesterol alto, o la serotonina baja, o la proteína C reactiva alta – no necesariamente quiere decir que esas cosas sean la causa de tu enfermedad, o que haciendo algo para cambiar los niveles de las mismas te curarás. En muchos casos estos marcadores son, en realidad, una respuesta completamente apropiada a algo más que está pasando. Intentar corregir un biomarcador cuando es una respuesta a un problema y no una causa puede ultimadamente empeorar las cosas, ya que ahora tu cuerpo no sólo tiene que lidiar con el problema original, sino que también tiene que sortear la interferencia.
Los sistemas vivos se esfuerzan por alcanzar la homeostasis, es decir, por mantener ciertos parámetros dentro de un rango reducido. Por ejemplo, los animales de sangre caliente deben mantener sus temperaturas internas dentro de un rango reducido para funcionar adecuadamente. Si crees que la depresión es generada por niveles bajos de serotonina, e intentas arreglarla interfiriendo con la capacidad de las sinapsis neuronales para eliminar la serotonina, no te sorprendas si las neuronas responden reduciendo la actividad de los receptores. Las adaptaciones neuronales a este tipo de drogas, ISRS, pueden crear una dependencia a largo plazo que empeora la depresión por un largo tiempo luego de suspender la droga [19].
Hasta las interacciones de los nutrientes pueden ser extremadamente complejas. Agregar más de un nutriente que crees necesitar, sea mediante comprimidos o un consumo de alimentos dirigido, puede llegar a crear más problemas.
Por ejemplo, intentar corregir el estrés oxidativo tomando antioxidantes como vitamina E o betacaroteno podría sonar como una buena idea, pero en ensayos clínicos, darle antioxidantes a fumadores ha llevado a resultados pobres; no sólo no redujeron el cáncer de pulmón o las muertes, sino que hasta puede que los hayan incrementado [20]. Esto podría deberse a que la oxidación es es un proceso necesario utilizado por el cuerpo para dirigir varias cosas, incluída la reparación de tejidos. En otros estudios, interferir con esto tomando dosis altas de vitamina C ha demostrado prevenir la recuperación y crecimiento luego del ejercicio de los músculos [21].
Incluso las fuentes alimenticias de nutrientes pueden ser problemáticas. Hace unos años conocí a una mujer que me contó sobre su aterradora experiencia con misteriosos, serios síntomas neurológicos. Había estado sufriendo de entumecimiento, dificultad para caminar, olvido, y temblores. Sus neurólogos estaban desconcertados, y sus síntomas crecían rápidamente. Estaban considerando tratamientos invasivos, cuando ella descifró el problema. Mientras sucedía, había estado comiendo nueces de Brasil a diario como fuente de selenio, considerado por ella, por el contrario, como carente en su dieta. Lo descubrió en una conversación con su hermano acerca de cómo la intoxicación por selenio era probablemente la culpable. Cuando paró de comerlas, sus síntomas se resolvieron y se recuperó por completo.
Intentar armar manualmente un complejo grupo de ingredientes interactivos puede a veces ser la receta para el desastre. Afortunadamente, es poco probable que debamos fijar nuestras necesidades nutricionales con precisión de láser. Si tuviéramos que usar la corteza prefrontal para hacer funcionar a nuestros cuerpos, probablemente no hubiéramos llegado tan lejos. A veces se necesita la medicina. ¡Los suplementos nutricionales también! Pero en ausencia de lesión, infección, o deficiencia nutricional inusual, tu cuerpo probablemente pueda manejar algunas fluctuaciones en el entorno. Mirándolo del otro lado, si tienes un problema cardíaco que no se resuelve eventualmente por su cuenta, puede que de hecho estés sufriendo crónicamente de una lesión, infección, u otra situación de deficiencia nutricional. En ese caso, averiguar lo que es será más fructífero que asumir que estás roto.
Traducido del inglés por Martina Carradori
Notas
[1] La diabetes tipo uno es un caso interesante, porque la intervención baja en carbohidratos puede reducir drásticamente la dependencia de la insulina.
[2] McKenzie, Amy L., Sarah J. Hallberg, Brent C. Creighton, Brittanie M. Volk, Theresa M. Link, Marcy K. Abner, Roberta M. Glon, James P. McCarter, Jeff S. Volek, y Stephen D. Phinney. “A Novel Intervention Including Individualized Nutritional Recommendations Reduces Hemoglobin A1c Level, Medication Use, and Weight in Type 2 Diabetes.” JMIR Diabetes 2, no. 1 (2017): e5. https://doi.org/10.2196/diabetes.6981.
[3] Mace, Thomas A., Lingwen Zhong, Casey Kilpatrick, Evan Zynda, Chen-Ting Lee, Maegan Capitano, Hans Minderman, y Elizabeth A. Repasky. “Differentiation of CD8+ T Cells into Effector Cells Is Enhanced by Physiological Range Hyperthermia.” Journal of Leukocyte Biology 90, no. 5 (2011): 951–62. https://doi.org/10.1189/jlb.0511229.
[4] En esta publicación, el Dr. Gabe Mirkin, el doctor que acuñó RICE -del inglés “rest, ice, elevation, compression”, o “descanso, hielo, elevación, compresión”- explica por qué ya no apoya estas recomendaciones para las lesiones. En resumen, la evidencia está en contra.
Mirkin, Dr Gabe. “Why Ice Delays Recovery | Dr. Gabe Mirkin on Health.” Consultado el 2 de diciembre de 2019. https://www.drmirkin.com/fitness/why-ice-delays-recovery.html.
[5] Fowler, Brian. “The Folate Cycle and Disease in Humans.” Kidney International, Proceedings of the Fourth International Congress of Uremic Toxicity, 59 (1° de febrero de 2001): S221–29. https://doi.org/10.1046/j.1523-1755.2001.59780221.x.
[6] Young, Simon N. “Folate and Depression—a Neglected Problem.” Journal of Psychiatry & Neuroscience 32, no. 2 (Marzo 2007): 80–82.
[7] Wood, Thomas R., y Nathan Owens. “Using Synthetic Datasets to Better Understand and Explain Health Outcomes Associated with Common Single Nucleotide Polymorphisms.” BioRxiv, 11 de septiembre de 2019, 765586. https://doi.org/10.1101/765586.
[8] Halsted, Charles H., Jesus A. Villanueva, Angela M. Devlin, y Carol J. Chandler. “Metabolic Interactions of Alcohol and Folate.” The Journal of Nutrition 132, no. 8 (1° de agosto de 2002): 2367S-2372S. https://doi.org/10.1093/jn/132.8.2367S.
[9] Morrell, Martha J. “Folic Acid and Epilepsy.” Epilepsy Currents 2, no. 2 (Marzo 2002): 31–34. https://doi.org/10.1046/j.1535-7597.2002.00017.x.
[10] Whittle, S. L., y R. A. Hughes. “Folate Supplementation and Methotrexate Treatment in Rheumatoid Arthritis: A Review.” Rheumatology 43, no. 3 (1° de marzo de 2004): 267–71. https://doi.org/10.1093/rheumatology/keh088.
[11] Ho, Joanne M.-W., y David N. Juurlink. “Considerations When Prescribing Trimethoprim–Sulfamethoxazole.” CMAJ : Canadian Medical Association Journal 183, no. 16 (8 de noviembre de 2011): 1851–58. https://doi.org/10.1503/cmaj.111152.
[12] Lawrence, V. A., J. E. Loewenstein, y E. R. Eichner. “Aspirin and Folate Binding: In Vivo and in Vitro Studies of Serum Binding and Urinary Excretion of Endogenous Folate.” The Journal of Laboratory and Clinical Medicine 103, no. 6 (Junio 1984): 944–48.
[13] Baggott, J E, S L Morgan, T Ha, W H Vaughn, y R J Hine. “Inhibition of Folate-Dependent Enzymes by Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs.” Biochemical Journal 282, no. 1 (15 de febrero de 1992): 197–202. https://doi.org/10.1042/bj2820197.
[14] Okumura, Kenji, y Hideto Tsukamoto. “Folate in Smokers.” Clinica Chimica Acta 412, no. 7–8 (Marzo 2011): 521–26. https://doi.org/10.1016/j.cca.2011.01.003.
[15] Okumura, Kenji, y Hideto Tsukamoto. “Folate in Smokers.” Clinica Chimica Acta 412, no. 7–8 (Marzo 2011): 521–26. https://doi.org/10.1016/j.cca.2011.01.003.
[16] Marcuard, S. P., L. Albernaz, y P. G. Khazanie. “Omeprazole Therapy Causes Malabsorption of Cyanocobalamin (Vitamin B12).” Annals of Internal Medicine 120, no. 3 (1° de febrero de 1994): 211–15. https://doi.org/10.7326/0003-4819-120-3-199402010-00006.
[17] Kim, Jiwoon, Chul Woo Ahn, Sungsoon Fang, Hye Sun Lee, y Jong Suk Park. “Association between Metformin Dose and Vitamin B12 Deficiency in Patients with Type 2 Diabetes.” Medicine 98, no. 46 (Noviembre 2019): e17918. https://doi.org/10.1097/MD.0000000000017918.
[18] Christensen, Karen E, Leonie G Mikael, Kit-Yi Leung, Nancy Lévesque, Liyuan Deng, Qing Wu, Olga V Malysheva, et al. “High Folic Acid Consumption Leads to Pseudo-MTHFR Deficiency, Altered Lipid Metabolism, and Liver Injury in Mice12345.” The American Journal of Clinical Nutrition 101, no. 3 (Marzo 2015): 646–58. https://doi.org/10.3945/ajcn.114.086603.
[19] Andrews, Paul William, J. Anderson Jr Thomson, Ananda Amstadter, y Michael C. Neale. “Primum Non Nocere: An Evolutionary Analysis of Whether Antidepressants Do More Harm than Good.” Frontiers in Psychology 3 (2012). https://doi.org/10.3389/fpsyg.2012.00117.
[20] The Alpha-Tocopherol Beta Carotene Cancer Prevention Study Group. “The Effect of Vitamin E and Beta Carotene on the Incidence of Lung Cancer and Other Cancers in Male Smokers.”Artículo de investigación. http://dx.doi.org/10.1056/NEJM199404143301501, 15 de enero de 2010. https://doi.org/10.1056/NEJM199404143301501.
[21] Ristow, Michael, Kim Zarse, Andreas Oberbach, Nora Klöting, Marc Birringer, Michael Kiehntopf, Michael Stumvoll, C. Ronald Kahn, y Matthias Blüher. “Antioxidants Prevent Health-Promoting Effects of Physical Exercise in Humans.” Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 106, no. 21 (26 de mayo de 2009): 8665–70. https://doi.org/10.1073/pnas.0903485106.
Capítulo 4: Restricción de Carbohidratos: ¿excesiva o insuficiente?