Dietas cetogênicas com baixo teor de carboidratos têm alguns efeitos surpreendentes. Descreverei exatamente o que é uma dieta cetogênica e quais são alguns desses efeitos abaixo, mas o que é interessante é que simplesmente alterando as quantidades de carboidratos, proteínas e gorduras que você ingere, você pode causar respostas físicas profundamente diferentes em o cérebro e o resto do corpo. Dada a gama de resultados poderosos que vários estudos produziram, acho inexplicável que mais pessoas não estejam ardendo de curiosidade e desejo de entender melhor as dietas cetogênicas. Que algumas pessoas realmente se oponham a eles é ainda mais desconcertante.
A resposta mais estranha de todas, porém, para mim, é daqueles que podem ver o valor terapêutico das dietas cetogênicas, mas ao invés de deixar as implicações deste novo conhecimento infiltrar através de suas crenças anteriores e talvez até atualizar algumas delas, eles tentam reconciliar o conhecimento de que uma dieta cetogênica pode conferir benefícios extraordinários à saúde com a ideia de que uma dieta saudável deve necessariamente ser rica em carboidratos, pobre em gorduras, pobre em produtos de origem animal e rica em plantas para ser saudável.
Essas ideias — apesar da falta de evidências de apoio fortes — estão tão arraigadas, que alguns se esforçaram muito para construir padrões alimentares que atingem a cetose, maximizando a ingestão de plantas, minimizando a gordura animal e de carne e, sim, em alguns casos, até centralizando a cetose em torno de uma dieta rica em carboidratos [1]. Embora essas metas possam ser alcançadas e a adição de cetose a esses paradigmas provavelmente agregue benefícios, em minha opinião, sua adição ao paradigma cetogênico serve para enfraquecer os benefícios potenciais, não para fortalecê-los.
O que é uma dieta cetogênica então?
Uma dieta cetogênica é qualquer dieta que faz com que você gere um alto nível de corpos cetônicos [2], colocando você em um estado chamado cetose [3]. A palavra cetona vem da mesma raiz que “acetona”, que é um dos três corpos cetônicos [4]. Os outros dois são chamados de acetoacetato (AcAc) e beta-hidroxibutirato (BOHB). A geração de corpos cetônicos é chamada de “cetogênese” [5].
Gosto de pensar nos corpos cetônicos como uma forma de transporte de gordura. Em particular, ao contrário de muitas gorduras, eles podem entrar facilmente no cérebro. O cérebro pode usar corpos cetônicos para muitas coisas, mas é especialmente útil para energia. O cérebro precisa de muita energia, portanto, quanto mais rico é o sangue em corpos cetônicos, mais o cérebro vai absorver [6].
A maioria dos corpos cetônicos circulantes é produzida no fígado. O fígado é um órgão metabólico mestre que muitas vezes é subestimado. Com base em sinais de todo o corpo sobre quais combustíveis estão disponíveis, ele regula que tipo e quanto combustível fornecer. Quando sua comida fornece principalmente gordura para energia, ou quando você está obtendo energia principalmente de sua própria gordura corporal, o fígado fornece um suprimento constante de glicose, a forma de açúcar no sangue, e corpos cetônicos. Ambos são combustíveis especiais para alguns tecidos, como o cérebro, que usam esses combustíveis melhor do que a gordura.
Os corpos cetônicos são feitos de gordura. No interior da maioria das células, a gordura pode ser transformada em energia em um processo denominado oxidação de ácidos graxos (fatty acid oxidation FAO). Quando a FAO está em sua capacidade máxima nas células do fígado, se ainda houver mais gordura disponível, ela será transformada em corpos cetônicos. Maximizar a FAO depende muito de duas coisas: o suprimento de gordura e o suprimento de glicose. O primeiro ponto é meio óbvio. Quanto maior o suprimento de gordura, maior a probabilidade de haver mais gordura do que pode ser oxidada de uma só vez, mesmo quando a FAO está indo o mais rápido possível.
O segundo ponto é um pouco menos óbvio. Quando a glicose está baixa, é função do fígado produzi-la também. Acontece que o processo de produção de glicose — gliconeogênese (GNG), às vezes pode limitar a FAO porque usa alguns dos mesmos recursos químicos. Especificamente, uma substância chamada oxaloacetato (OAA) é necessária para FAO e GNG. O oxaloacetato é comumente derivado da glicose, embora também possa ser obtido de outras fontes. Portanto, quando há muita glicose por perto, os níveis de OAA tendem a ser mais altos, o que acelera a FAO, deixando menos gordura para a produção de cetonas, enquanto quando a glicose está baixa, o OAA está baixo e a FAO tem mais probabilidade de deixar sobras. A baixa glicose também ajuda a cetogênese de outra maneira. Quando a glicose está mais baixa, a insulina normalmente também está mais baixa. A insulina mais baixa permite mais fluxo de gordura para fora do tecido adiposo, disponibilizando mais gordura para o fígado.
Portanto, o sistema funciona harmoniosamente. Em uma situação normal de baixo teor de glicose, a insulina é baixa, permitindo que a gordura flua livremente pelo sangue para todos os tecidos que podem usá-la com eficiência para obter energia. Isso inclui o fígado. Enquanto isso, o fígado pode gerar um suprimento lento e constante de glicose e corpos cetônicos para os poucos tecidos especializados que não usam bem a gordura.
Por outro lado, quando a glicose é mais abundante, é um bom momento para usá-la como energia. Mesmo que o conceito de preferência não se aplique realmente às partes do corpo da maneira que se aplica às mentes, dizemos que o corpo “prefere” usar a glicose se ela estiver lá, em vez de deixá-la se acumular. Essa “preferência” ocorre por meio de uma coordenação de muitos efeitos distribuídos. Alguns dos efeitos são desencadeados pela insulina. Muitas células podem absorver a glicose mais rapidamente quando há insulina ao redor, então o corpo responde a um aumento na glicose com um aumento na insulina. O tecido adiposo, ou gordura corporal, que fornecia gordura ao fígado pela corrente sanguínea, responde ao aumento da insulina reduzindo a liberação de gordura. Isso significa que há menos gordura disponível para as células do fígado e isso retarda a cetose.
Desta forma, um corpo saudável responde com agilidade à situação de combustível do momento, mudando continuamente os modos de acordo com o que está disponível: modo “glicose” quando há um suprimento disso e, de outra forma, modo cetogênico. Grande parte da consternação em relação às dietas cetogênicas vem da preocupação com o modo cetogênico menos conhecido, especialmente quando é prolongado. No entanto, quando esses receios foram articulados em preocupações específicas, eles não foram apoiados empiricamente. Em alguns períodos de nosso passado evolutivo, a cetose era provavelmente frequente, possivelmente até o estado mais frequente. Na medida em que isso seja verdade, parece que esses temores seriam infundados.
Se a civilização moderna está vibrando alegremente no modo da glicose, então por que alguém consideraria usar o modo cetogênico, sobre o qual sabemos menos? A razão é que, em muitos casos, parece ter vantagens em relação ao modo de glicose.
“Dietas não funcionam”
As dietas cetogênicas sofrem um terrível mal-entendido por conterem a palavra “dieta”. Dieta é um palavrão; tem todas as implicações erradas.
Por um lado, quando as pessoas ouvem a palavra dieta, muitas vezes presumem que é um regime de perda de gordura. Para aumentar a confusão, as dietas cetogênicas normalmente resultam em perda de gordura! Ou seja, eles resultam na perda de gordura para aqueles que estão com excesso de gordura, e para esse propósito, é uma intervenção tão boa quanto possível [7].
A perda de peso é tão mal compreendida no mundo atual que a maioria das pessoas confunde causa e efeito. Somos ensinados que o peso é o resultado de um equilíbrio delicado entre a ingestão voluntária de energia e o gasto voluntário de energia. Acontece que comer menos e se movimentar mais não corrige a obesidade, porque a obesidade é o resultado de sinais de regulação da energia bioquímica que dizem ao corpo para armazenar mais gordura e não usá-la para energia, independentemente de quanta energia está entrando e como muito o corpo poderia tecnicamente poupar. Se sua dieta não afetar esses sinais da maneira certa, seus esforços para perder gordura não funcionarão ou funcionarão apenas temporariamente.
Uma vez que dietas típicas para perda de gordura não atendem aos sinais de regulação de energia, elas são temporárias por design e são inerentemente insustentáveis. Eles não podem ser sustentados porque, enquanto os sinais insistirem no armazenamento de gordura, quem está fazendo dieta estará lutando contra desejos cada vez mais fortes de comer mais e se mover menos, na forma de fome voraz e exaustão. Quanto mais diligentemente ele aplicar sua vontade, mais prejudicial será ao seu corpo. Do ponto de vista do corpo, ele está sofrendo de desnutrição e fome, mesmo se tiver 45 quilos de excesso de peso.
Então, quando alguém bem versado no funcionamento (ou não funcionamento) de dietas típicas de “controle de calorias”, faz uma suposição educada de que as dietas cetogênicas não funcionam melhor do que outras dietas, é porque eles reconhecem que a gordura nas dietas de perda que conhecem são estressantes e insustentáveis e presumem que isso se aplica também às dietas cetogênicas.
Se você se lembra da descrição de uma dieta cetogênica acima, um dos sinais que ela afeta é a insulina. Insulina suficientemente baixa é crítica para a liberação de gordura do tecido adiposo. As dietas cetogênicas fazem com que o excesso de gordura seja usado como efeito colateral. Quando sua corrente sanguínea está fluindo com ácidos graxos alimentando todas as células, você não sente fome e não se sente cansado, porque ao contrário das dietas de restrição energética, você tem acesso à energia. Portanto, é perfeitamente sustentável.
Mas fica ainda melhor! A quantidade de gordura que é liberada em um determinado nível de insulina é proporcional à quantidade de gordura que você tem [8]. Isso significa que quanto mais magro você fica, mais lentamente a gordura sai de seu corpo e mais fome você terá por comida apenas para compensar o que suas reservas de gordura não podem fornecer. Pense nas implicações disso! Uma dieta cetogênica não fará com que você perca gordura indefinidamente, mas sim que perca gordura até que seus estoques de gordura estejam muito baixos para fornecer mais energia do que você está ingerindo. E tudo isso é comunicado por meio de sinais que culminam na fome apropriada.
Se não houver nada mais interferindo nesses sinais de regulação de energia, uma dieta cetogênica é uma solução completa para a obesidade que não requer força de vontade ou luta contra seu próprio corpo. Para muitos, isso era tudo o que era necessário. Para alguns, é um grande “se”.
A ponta do iceberg
Não apenas a maioria das dietas tem taxas de sucesso abismais para perda de gordura, mas também são totalmente inúteis para qualquer outra coisa. Diante de uma condição médica grave, as terapias dietéticas típicas têm pouco ou nenhum poder. Se você tiver uma condição médica séria e alguém lhe disser que conhece uma dieta que terá um impacto real sobre ela, você deve ser muito cético. A maioria das terapias dietéticas, quando testada em ensaios clínicos, revelou ter muito pouca eficácia.
As dietas cetogênicas se destacam em forte contraste com isso, porque têm uma história clínica há muito estabelecida em uma área particular: epilepsia. As dietas cetogênicas são pelo menos tão eficazes quanto as melhores drogas antiepilépticas. Cerca de 15% dos pacientes com epilepsia que são submetidos a uma dieta cetogênica por seu neurologista ficam completamente livres das crises. Cerca de um terço tem uma redução de 90% nas convulsões e um terço tem uma redução melhor do que 50% nas convulsões [9]. É um tratamento de última geração para essa doença.
A epilepsia não é exatamente rara, mas também não é muito comum. A Organização Mundial da Saúde estima que algo entre 0,4 e 1% das pessoas no mundo têm epilepsia ativa [10]. No grande esquema do conhecimento médico, o fato de que uma dieta cetogênica pode colocar a epilepsia em remissão pode não parecer muito interessante, a menos que você ou alguém que você ama seja afetado, porque não parece aplicável de maneira geral. Mas essa é uma visão míope.
Existem benefícios neurológicos de uma dieta cetogênica que estão apenas começando a ser apreciados, em parte porque não sabemos exatamente por que ela trata a epilepsia com tanta eficácia. No processo de tentar determinar quais dos muitos efeitos de uma dieta cetogênica no cérebro e no resto do corpo são responsáveis por seu valor terapêutico, aprendemos a respeito de vários mecanismos simultâneos, vários dos quais foram propostos como sendo o contendor [11]. Mas cada mecanismo descoberto sugere uma aplicação mais ampla. À medida que mais e mais condições parecem ser potencialmente afetadas positivamente por um ou mais dos mecanismos de uma dieta cetogênica, mais parece que a epilepsia é a ponta de um iceberg de terapia neurológica gigantesca.
Estaria além do escopo deste livro fornecer uma revisão detalhada das aplicações neurológicas que estão sendo estudadas para dietas cetogênicas, mas algumas das áreas de estudo propostas incluem a doença de Alzheimer, esclerose lateral amiotrófica (isto é, ALS ou “Doença de Charcot”), esclerose múltipla, doença de Parkinson e lesão cerebral traumática. Em geral, o estado de cetose pode ser considerado “neuroprotetor” [12].
Somos ensinados a não pensar dessa maneira, mas os transtornos psiquiátricos também são neurológicos, e há evidências preliminares de que as dietas cetogênicas também podem melhorá-los [13]. Dado que cérebros em crescimento, tanto no útero quanto em bebês amamentados, fazem uso extensivo de corpos cetônicos [14], realmente não deveria ser surpreendente que um cérebro que precisa de reparo se saia particularmente bem em um estado cetogênico. Voltaremos ao papel da cetose em cérebros normais e já saudáveis em um capítulo posterior, mas, por enquanto, o que é importante saber é que a cetose não só não é prejudicial ao cérebro, como também aparentemente é exclusivamente benéfica.
Quando a resistência é fútil
O outro conjunto de condições que parecem responder bem às dietas cetogênicas são aquelas associadas ao que muitos chamam de “resistência à insulina”. Não gosto desse nome, porque a resistência à insulina em si nem sempre é ruim. Na verdade, a resistência à insulina pode ser uma resposta normal e saudável.
As células musculares precisam de uma fonte constante de energia, que obtêm principalmente da glicose ou da gordura. A glicose e a gordura da corrente sanguínea são escoltadas para as células em pontos de entrada chamados de transportadores. Alguns desses transportadores dependem da insulina. A insulina é um hormônio e atua por meio de receptores, que podem ser considerados como cópias bloqueadas de programas executados quando ativados com a tecla certa. Quando um receptor é “desbloqueado”, ele ativa as vias químicas. Os receptores de insulina nas células musculares ativam vias que facilitam o transporte de glicose para o interior da célula e regulam positivamente outros processos do metabolismo da glicose.
Mas essa ativação não é apenas um botão liga e desliga, é graduada. O efeito da ativação desses receptores depende, por sua vez, do desempenho das reações químicas na sequência de ativação. Portanto, mesmo se um receptor for ativado, seu efeito pode ser mais fraco ou mais forte, dependendo do contexto. Por exemplo, se as vias ativadas precisam de enzimas para funcionar, mesmo que sejam ativadas, elas não funcionarão muito bem se os níveis de enzimas estiverem baixos. Modificar o contexto circundante é uma maneira pela qual uma célula pode se tornar mais ou menos sensível à ativação pela insulina.
A eficácia de um hormônio como a insulina também pode ser alterada por quantos receptores a célula disponibiliza. Quanto mais cópias do programa estiverem disponíveis para serem digitadas pela insulina, mais sensível será a célula a uma determinada concentração de insulina, simplesmente porque as teclas têm maior probabilidade de encontrar as fechaduras. Então esse é outro mecanismo de controle de sensibilidade.
Quando uma célula precisa de energia, ela se torna mais sensível à insulina, mas quando tem bastante, começa a limitar a eficácia dos receptores e transportadores. Em outras palavras, as células resistem à promoção da insulina de absorção do combustível disponível. Essa resistência é uma indicação de saciedade celular, e ser capaz de sinalizar e controlar a ingestão de combustível é necessário para a saúde da célula!
Dado o que já discutimos, não deveria ser surpreendente que as células adaptem os combustíveis que absorvem prontamente com base no contexto. Os transportadores de glicose que usam insulina podem ter sua sensibilidade aumentada ou diminuída. Os transportadores de ácidos graxos também podem [15]. Estes tendem a acontecer reciprocamente.
Devido à insistência miópica em ver o metabolismo da glicose como o padrão normal e o metabolismo da gordura como uma alternativa patológica ou de emergência, o estado desses transportadores é chamado de normal quando há alta sensibilidade à captação de glicose dependente de insulina e baixa ativação de ácido graxo transportadores. Em um mundo diferente, em vez de chamá-lo de normal, poderíamos ter chamado esse estado de “resistência à gordura”, mas não o chamamos.
Quando suas células são resistentes à insulina simplesmente porque estão usando principalmente gordura como combustível ou simplesmente não precisam de mais combustível no momento, isso é comportamento adaptativo. Elas podem retomar rapidamente o uso de glicose se o suprimento de ácidos graxos diminuir e os níveis de glicose e insulina aumentarem. Este tipo de resistência à insulina é chamado de resistência à insulina “fisiológica” ou “benigna”. A chave é esse aspecto de “reversibilidade”. A resistência fisiológica à insulina é um sinal útil, indicando saciedade no nível celular.
O problema surge quando as células são resistentes à insulina, mas ainda existem altos níveis de glicose no sangue. Isso poderia acontecer, por exemplo, se os estoques de gordura não estivessem absorvendo tão rápido quanto aparece na corrente sanguínea. Altos níveis de glicose são notados pelo pâncreas, que secreta mais insulina em resposta. A insulina extra pode compensar parcialmente o fato de que há resistência, ativando um determinado número de receptores com mais frequência. Como você provavelmente pode imaginar, esses processos podem engrenar uns aos outros em um ciclo de feedback. Você pode dizer que isso está acontecendo porque os níveis de insulina sobem acima do normal. Isso é chamado de hiperinsulinemia.
É improvável que os níveis elevados de insulina sejam prejudiciais se forem transitórios, mas quando a insulina alta é crônica, está associada a todos os sintomas da síndrome metabólica. A síndrome metabólica, como todas as síndromes, é um nome para um conjunto de sintomas que costumam ocorrer juntos. Esses sintomas são: obesidade central (ou seja, gordura corporal extra resultando em cintura grande, em oposição ao acúmulo de gordura nos quadris ou coxas), pressão alta, açúcar elevado no sangue, triglicerídeos altos e colesterol HDL baixo. Ter qualquer um desses três se qualifica como síndrome metabólica. Cada um deles sozinho também é um fator de risco para um grande número de doenças, incluindo duas das nossas principais causas de morte, diabetes tipo 2 e doenças cardíacas. Muitos acreditam que a relação entre hiperinsulinemia e síndrome metabólica é causal, talvez por ter uma causa comum [16].
Aqui estão apenas algumas das condições mais comuns para as quais a síndrome metabólica é um fator de risco:
- Diabetes tipo 2 [17]
- Doença cardíaca [18]
- Síndrome dos ovários policísticos (SOP), um distúrbio endócrino comum que causa infertilidade em mulheres [19]
- Gota [20]
- Disfunção erétil [21]
- Alzheimer [22]
- Apneia do sono [23]
Estudos preliminares usando restrição de carboidratos para tratar várias dessas condições têm sido encorajadores [24], mas, na medida em que são efeitos reais, as razões não são claras e podem variar de acordo com a condição. No entanto, não deve ser completamente surpreendente se as dietas com baixo teor de carboidratos ajudam as condições para as quais a síndrome metabólica é um fator de risco, simplesmente porque as dietas com baixo teor de carboidratos reduzem todos os critérios da síndrome metabólica [25]. Qualquer terapia que reduza os fatores de risco das principais causas de morte e invalidez merece nossa atenção.
Mas o que causa hiperinsulinemia?
Quando vemos as dietas com baixo teor de carboidratos reverterem os sintomas da síndrome metabólica e das temidas doenças que a acompanham, é tentador pensar que os próprios carboidratos são a causa. Claro, uma dieta rica em carboidratos por si só não pode ser a causa, porque, por um lado, sabemos de sociedades que comem altos níveis de carboidratos onde a síndrome metabólica não é prevalente [26] e provavelmente todos nós conhecemos pessoas que comem altos níveis de carboidratos e não os têm. Isso significa que a ingestão elevada de carboidratos por si só não pode ser o problema. Isso não significa que dietas ricas em carboidratos não podem ser um fator, no entanto.
A melhor teoria em defesa de um papel causal dos carboidratos é a “hipótese carboidrato-insulina”. A ideia por trás dessa hipótese é que se você continuar comendo altos níveis de carboidratos, talvez especialmente açúcar, ou outros carboidratos altamente refinados, isso mantém o ciclo de feedback da resistência à insulina cada vez mais alto, resultando em hiperinsulinemia, síndrome metabólica e tudo o que vem com isto. No entanto, essa explicação não é totalmente satisfatória por si só.
Por um lado, se as células são resistentes à insulina, isso significa que estão sinalizando saciedade celular. Parece razoável pensar que a saciedade celular e a saciedade de corpo inteiro estão conectadas. O cérebro integra uma variedade de sinais sobre a disponibilidade de combustível para decidir se devemos estar com fome ou não. Parte dessa equação provavelmente vem da quantidade de energia na corrente sanguínea. Se as células musculares começarem a dizer não à glicose, ela permanecerá alta até que as células de gordura a absorvam. Enquanto a glicose estiver alta, pareceria estranho sentir fome. Então, por que alguém com resistência sistêmica à insulina teria fome o suficiente para continuar comendo mais glicose?
Existem muitas propostas de respostas para esta pergunta. A resposta da hipótese carboidrato-insulina tem a ver com outra função da insulina. Assim como a insulina desbloqueia os programas de entrada de glicose, ela também pode bloquear os programas de saída de gordura das células de gordura. Com a insulina de alta circulação, a gordura escapa das células de gordura mais lentamente, portanto, há menos disponibilidade para alimentar as células musculares. Assim, é lógico que, uma vez que a glicose circulante comece a ficar baixa, sem acesso adequado à gordura, a fome deve surgir.
Mas isso ainda não faz sentido. Em primeiro lugar, em uma pessoa saudável, quando a glicose diminui, a insulina deve seguir o exemplo, abrindo o acesso à gordura armazenada. Se a insulina não está diminuindo quando o açúcar no sangue diminui, deve haver algo mais acontecendo. Não é óbvio como esse loop de feedback seria inicializado em primeiro lugar. Para que o mecanismo carboidrato-insulina entre em ação, a resposta à insulina deve ser exagerada e desproporcional aos níveis de glicose. Não é evidência de que certas formas de hidratos de carbono têm esse efeito [27].
Se essa fosse a única razão para a insulina elevada, a síndrome metabólica poderia ser revertida simplesmente evitando carboidratos refinados. Na verdade, há pessoas que podem alcançar uma boa saúde simplesmente comendo a chamada dieta de “comida de verdade” [28]. Outros, entretanto, não conseguem restaurar sua saúde sem uma restrição estrita de carboidratos. Isso levanta a questão de por que seus níveis de insulina não se normalizam.
Não são outras razões para insulina para tornar-se elevada, além de altos níveis, rápido de glicose. Por exemplo, a insulina elevada é parte da resposta imune [29]. Portanto, danos ou infecções podem causar isso. Se você elevou a insulina por outro motivo que não a resposta à glicose elevada, essa insulina ainda terá o efeito de limpar a glicose existente nas células. Agora você provavelmente não terá glicose no sangue suficiente e, ao mesmo tempo, terá acesso limitado à gordura. Nessa situação, a fome parece mais plausível. Então agora o que acontece se você comer mais carboidratos em resposta a essa fome? A glicose vai estimular ainda mais insulina. As células já não querem nada disso e estão se tornando cada vez mais resistentes à insulina.
Este é um dos motivos pelos quais, independentemente da causa inicial da hiperinsulinemia, as dietas com baixo teor de carboidratos podem ajudar. Apenas reduzir a carga de glicose já ajuda muito a interromper o ciclo vicioso. Além disso, uma vez que você muda do modo de glicose para o modo cetogênico, você pode continuar comendo gordura suficiente para se manter, mesmo que sua insulina elevada não melhore o suficiente para permitir que você acesse seus estoques de gordura tanto quanto você gostaria . Pelo menos você não vai piorar e os sintomas associados à hiperinsulinemia no modo glicose irão desaparecer. A síndrome metabólica entra em remissão porque você a contornou.
Uma benção e uma maldição
Essas propriedades curativas da dieta cetogênica não são, como muitas outras dietas, devido à adição de nutrientes específicos, por exemplo, para tratar de deficiências. E não são devidos a produtos químicos especiais nos alimentos que supostamente têm um efeito semelhante ao de uma droga, como foi proposto para os “fitoquímicos” de plantas. Nem são devidos à remoção de componentes específicos aos quais alguém pode ter uma resposta imunológica.
As dietas cetogênicas são quase completamente agnósticas quanto às qualidades nutricionais nesse sentido. Você pode entrar em cetose comendo a chamada “comida de verdade” ou alimentos altamente processados. Você pode entrar em cetose comendo apenas plantas ou apenas animais ou qualquer combinação deles. Você pode entrar em cetose restringindo muito as calorias ou fazendo muito exercício. Tecnicamente, você pode até ter cetose enquanto ingere carboidratos se comer o suficiente do tipo certo de gordura (por exemplo, triglicerídeos de cadeia média) ou tomar cetonas como suplemento. Diferentes abordagens têm diferentes vantagens relativas.
Fazer com que seu próprio corpo gere cetonas suficientes para entrar em cetose tem tudo a ver com a dinâmica da energia; você apenas precisa manipular os sinais que determinam se você está principalmente armazenando ou usando energia. Este é um grande ponto forte das dietas cetogênicas, mas também é um grande ponto fraco.
Se algo que você está comendo é prejudicial à sua saúde, uma dieta cetogênica pode, na verdade, mascarar esse dano apenas porque é, de outras maneiras, uma melhoria em relação ao seu nível basal. Se sua condição for afetada por algo que não é rico em carboidratos, você poderá obter benefícios limitados de uma dieta cetogênica até que esse aspecto seja resolvido.
Uma maneira de reconhecer se esse é o seu caso é se o jejum traz benefícios perceptíveis em relação à dieta cetogênica. O jejum é extremamente cetogênico. Muito do que sabemos sobre a cetose se originou em estudos sobre jejum, porque em nosso mundo moderno o jejum é a única vez que a maioria das pessoas se abstém de comer carboidratos! No entanto, quase todos os benefícios atribuídos ao jejum realmente vêm da cetose [30]. Mas a cetose não requer jejum em humanos. Essa é uma grande vantagem de nossa espécie. Se você se sente significativamente melhor em jejum do que em uma dieta profundamente cetogênica com muitas calorias, então claramente não é apenas a cetose do jejum que lhe proporciona benefícios, mas sim a remoção de algo (ou uma classe de coisas) que você normalmente come.
Um dos dois pilares da Dieta Carnívora é a remoção das plantas, pois, empiricamente, muitas pessoas parecem se beneficiar dela. O outro pilar, é claro, é comer carne, por causa das contribuições nutricionais exclusivas dos alimentos de origem animal. A alta contribuição de alimentos vegetais e a baixa contribuição de alimentos de origem animal às vezes explica porque uma dieta baixa em carboidratos por si só não é suficiente para atender a todas as condições de saúde.
“Ok, é bom, mas não é” natural”
Muitos médicos, pesquisadores e outras pessoas entendem o valor terapêutico e o potencial estimulante das dietas cetogênicas, mas ainda acham que não são particularmente saudáveis. Eles veem a dieta cetogênica como um biohack médico, como uma intervenção medicamentosa que tem valor em casos extremos de necessidade, mas também envolve compensações significativas. Se isso fosse verdade, seguir uma dieta cetogênica não valeria o custo, a menos que você estivesse lidando com algo severo o suficiente para justificá-lo.
Conforme discutido acima, existem muitas maneiras de acontecer a cetose; elas não são todas equivalentes! Como a dieta cetogênica é tão flexível, é tentador e relativamente fácil tentar cortar e colar um estado de cetose no paradigma nutricional atual. E faz sentido intuitivo fazer isso. Se nossas ideias modernas sobre o que torna uma dieta saudável representam ciência de ponta e estão corretas em sua maioria, então é claro que gostaríamos de integrar essa terapia, quando apropriado, a uma dieta que já achamos que oferece os melhores resultados de saúde. Acho que é um grande erro, exatamente porque muitas das nossas concepções modernas sobre o que torna uma alimentação saudável não são, de fato, corretas. Construímos nosso conhecimento nutricional com base em suposições que não foram testadas adequadamente. Em muitos casos, elas não foram testadas. Em alguns casos, elas foram testadas, sem achados relevantes e ainda assim elas são acreditadas.
A realidade é que toda a história registrada aconteceu após a revolução agrícola. Isso significa que quase tudo o que aprendemos sobre saúde e dieta pertence ao contexto de uma dieta rica em carboidratos de grãos. A agricultura de grãos é recente em cena, do ponto de vista da era da espécie humana. Isso significa que qualquer evidência que obtivemos do mais antigo dos textos sobre como as pessoas viviam, ainda é um reflexo de um modo de vida extremamente moderno que difere dramaticamente da maior parte de nossa existência hominídea. Isso não pode ser enfatizado o suficiente.
As evidências não apoiam a ideia de que comíamos uma dieta rica em carboidratos antes da agricultura de grãos, pelo menos não com regularidade significativa. Mesmo nossos ancestrais pré-humanos provavelmente não obtinham a maior parte de suas calorias dos carboidratos, nem mesmo nossos parentes primatas mais próximos agora. A Parte II deste livro: “Humano: Um Animal Todo Diferente” investigará esses fatos com muito mais detalhes.
Este século viu grandes inovações afetando nosso suprimento de alimentos disponível. Temos transporte rápido e eficiente para trazer produtos frescos de todo o mundo. Temos controles ambientais precisos para o cultivo de plantas onde, de outra forma, não prosperariam porque exigem temperaturas definidas, acréscimos de nutrientes ou um grande suprimento de água. Temos óleos e proteínas vegetais que precisam ser extraídos e por isso requerem tecnologia recente para serem adquiridos em grande quantidade. Como veremos, até mesmo os tipos de plantas que temos disponíveis para comer aumentaram muito nos últimos séculos.
Quando olhamos para o início da história das dietas com baixo teor de carboidratos, não vemos dietas à base de abacate, azeite de oliva e muitos vegetais ricos em fibras. Não vemos shakes de proteína de ervilha e bolos de farinha de amêndoa. A razão é simplesmente que essas coisas não eram alimentos comuns prontamente disponíveis. Mesmo o azeite, que é coletado desde os tempos históricos, provavelmente não era usado principalmente para consumo até recentemente [31].
Para ilustrar, pegue esta descrição de William Banting descrevendo sua dieta baixa em carboidratos em 1864, não muito mais do que um século atrás [32].
“Para o café da manhã, tomo 120 a 150 gramas de carne bovina, carneiro, rins, peixe grelhado, bacon ou carne fria de qualquer tipo, exceto carne de porco; uma xícara grande de chá (sem leite ou açúcar), um pequeno biscoito ou uma onça de torrada seca.
“Para o jantar, cinco ou seis onças de qualquer peixe exceto salmão, qualquer carne exceto porco, qualquer vegetal exceto batata, uma onça de torrada seca, frutas, qualquer tipo de ave ou caça e duas ou três onças de bom vinho, sendo que champanhe, porto e cerveja são proibidos.
“Para o chá, duas ou três onças de frutas, um bolinho ou dois e uma xícara de chá sem leite ou açúcar.
“Para o jantar, três ou quatro onças de carne ou peixe, semelhante ao jantar, e um ou dois copos de vinho.
“Para a última bebida da noite, se necessário, um copo de destilado — (gim, uísque ou conhaque, sem açúcar) — ou um ou dois copos de vinho.”
Observe como os cortes de carne são descritos em variedade e detalhes, mas a única menção aos vegetais é para distinguir a batata da não-batata. Observe também a implicação de que não existem outros vegetais ricos em carboidratos em quantidade, e que não há necessidade de entrar em detalhes sobre as variedades de vegetais a serem escolhidas. Da mesma forma com frutas.
Em outras palavras, colocar um ser humano em uma dieta com baixo teor de carboidratos à base de plantas é algo que nunca teria sido plausível antes. Considerando que, uma dieta baixa em carboidratos à base de carne é algo que eu digo que já estamos adaptados.
É tolice sugerir que a cetose envolve mais do que cetose? Ou seja, sugerir que os benefícios da cetose podem ser melhorados se induzirmos a cetose de uma forma que se assemelhe mais a como teria ocorrido para nós no passado? Talvez. Não podemos saber exatamente onde traçar a linha e certamente não queremos ser apanhados em um cenário de reconstituição Paleo. Mas isso não significa que não haja mais coisas acontecendo em conjunto quando comemos uma dieta cetogênica à base de carne do que quando atingimos a cetose de outras maneiras.
Quando você tenta recriar uma via bioquímica isoladamente, normalmente não está criando um estado concordante. Ou seja, você pode estar criando sinais no corpo que realmente se opõem um ao outro, porque eles nunca se adaptaram para ocorrerem juntos. É uma hipótese nula razoável que alcançar a cetose com uma dieta na qual estaríamos em cetose frequentemente em nosso passado em evolução, pode ter efeitos melhores do que impor cetose em condições em que nunca ocorreu antes. Enquanto alguns estão tentando trazer a ideologia baseada em plantas para o mundo cetogênico, outros acreditam que os resultados medianos das terapias cetogênicas no câncer se devem a essa discordância [33].
Como apresentarei em detalhes em um capítulo subsequente, os humanos têm uma relação muito especial com a gordura e a cetose. É inteiramente razoável supor que a cetose aconteceu regularmente em humanos e pré-humanos nos últimos milênios. Mas não no contexto do tofu e do óleo de canola.
Notas de rodapé
[1] Especificamente, um dos pesquisadores mais proeminentes sobre os benefícios potenciais da cetose para a saúde e longevidade, Valter Longo, acredita que uma dieta rica em carboidratos, principalmente vegetariana, é a dieta humana mais saudável, e reconcilia isso defendendo jejuns frequentes de vários dias para atingir cetose regularmente e obter esses benefícios.
[2] Muitas pessoas, mesmo na literatura científica, chamam os corpos cetônicos de cetonas, mesmo que seja tecnicamente impreciso. As cetonas são uma ampla classe de produtos químicos orgânicos, incluindo muitos que não são corpos cetônicos, e apenas dois dos três corpos cetônicos são cetonas!
[3] A quantidade limite de cetogênese a ser considerada “em cetose” é apenas uma convenção, embora não seja completamente arbitrária, mas baseada em efeitos clínicos. Eu sigo pesquisadores anteriores ao usar um nível de BOHB no sangue de 0,5 mM para marcar o início da cetose (Guerci et al. 2003, Gibson et al. 2015), mas valores tão baixos quanto 0,2 foram usados (Mitchell et al. 1995), e é bom ter em mente que não é realmente um botão de liga / desliga.
Guerci, B., M. Benichou, M. Floriot, P. Bohme, S. Fougnot, P. Franck e P. Drouin. “Precisão de um sensor eletroquímico para medição de cetonas sanguíneas capilares por amostras de punção digital durante a deterioração metabólica após interrupção contínua da infusão de insulina subcutânea em pacientes diabéticos tipo 1.” Diabetes Care 26, no. 4 (1 de abril de 2003): 1137–41. https://doi.org/10.2337/diacare.26.4.1137 .
Gibson, AA, RV Seimon, CMY Lee, J. Ayre, J. Franklin, TP Markovic, ID Caterson e A. Sainsbury. “As dietas cetogênicas realmente suprimem o apetite? Uma revisão sistemática e metanálise: as dietas cetogênicas realmente suprimem o apetite?” Obesidade Avaliações 16, no. 1 (janeiro de 2015): 64–76. https://doi.org/10.1111/obr.12230 .
Mitchell GA, Kassovska-Bratinova S, Boukaftane Y, et al. Aspectos médicos do metabolismo do corpo cetônico. Medicina clínica e investigativa. Medecine Clinique et Experimentale. Junho de 1995; 18 (3): 193-216.
[4] A palavra acetona vem do latim acetum, que significa vinagre. Um fato engraçado é que o vinagre é um ácido diluído — ácido acético. O ácido acético é um ácido graxo de cadeia curta, em outras palavras, uma espécie de gordura. Da próxima vez que vir um dieter de baixo teor de gordura colocar vinagre em sua salada, você poderá dar uma risadinha particular.
[5] Nota: este capítulo é um pouco técnico em alguns lugares, mas não deixe que isso o intimide. Vou introduzir muita terminologia. Às vezes, explicarei a origem desses termos, mesmo que você não precise conhecê-los. Isso porque, pessoalmente, acho os tópicos técnicos muito mais fáceis de entender quando todas as palavras têm um significado transparente. Eu poderia ter optado por pular termos mais técnicos e explicar os conceitos sem eles. Em alguns casos, eu escolhi isso. Mas um dos propósitos deste livro é fornecer ferramentas para compreender os fundamentos científicos da pesquisa dietética. Ter um bom controle sobre como as coisas são nomeadas na química é uma dessas ferramentas.
[6] Bouteldja et al., “Using Positron Emission Tomography to Study Human Ketone Body Metabolism.”
[7] Bueno, Nassib Bezerra, Ingrid Sofia Vieira de Melo, Suzana Lima de Oliveira e Terezinha da Rocha Ataide. “Dieta cetogênica com muito baixo teor de carboidratos v. Dieta com baixo teor de gordura para perda de peso a longo prazo: uma metanálise de ensaios clínicos randomizados.” British Journal of Nutrition 110, no. 7 (14 de outubro de 2013): 1178–87. https://doi.org/10.1017/S0007114513000548 .
[8] Alpert, Seymour S. “A Limit on the Energy Transfer Rate from the Human Fat Store in Hypophagia.” Journal of Theoretical Biology 233, no. 1 (março de 2005): 1–13. https://doi.org/10.1016/j.jtbi.2004.08.029 .
[9] Neal EG, Cross JH. Eficácia dos tratamentos dietéticos para epilepsia. J Hum Nutr Diet. Abril de 2010; 23 (2): 113-9. doi: 10.1111 / j.1365-277X.2010.01043.x.
[10]https://web.archive.org/web/20200223201004/https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/epilepsy
[11] Veja por exemplo
Bough Kristopher J. e Rho Jong M. “Anticonvulsant Mechanisms of the Ketogenic Diet.” Epilepsia 48, no. 1 (4 de janeiro de 2007): 43–58. https://doi.org/10.1111/j.1528-1167.2007.00915.x .
Lutas, Andrew e Gary Yellen. “The Ketogenic Diet: Metabolic Influences on Brain Excitability and Epilepsy.” Trends in Neurosciences 36, no. 1 (janeiro de 2013): 32–40. https://doi.org/10.1016/j.tins.2012.11.005 .
Lima, Patricia Azevedo de, Leticia Pereira de Brito Sampaio, and Nágila Raquel Teixeira Damasceno. “Neurobiochemical Mechanisms of a Ketogenic Diet in Refractory Epilepsy.” Clinics 69, no. 10 (October 2014): 699–705. https://doi.org/10.6061/clinics/2014(10)09.
Boison, Detlev. “Novas percepções sobre os mecanismos da dieta cetogênica:” Current Opinion in Neurology 30, no. 2 (abril de 2017): 187–92. https://doi.org/10.1097/WCO.0000000000000432 .
[12] Stafstrom, Carl E. e Jong M. Rho. “A dieta cetogênica como um paradigma de tratamento para diversos distúrbios neurológicos”. Frontiers in Pharmacology 3 (9 de abril de 2012). https://doi.org/10.3389/fphar.2012.00059 .
[13] Veja por exemplo
El-Mallakh, RS e ME Paskitti. “The Ketogenic Diet May Have Mood-Stabilizing Properties.” Medical Hypotheses 57, no. 6 (dezembro de 2001): 724–26. https://doi.org/10.1054/mehy.2001.1446 .
Kraft, Bryan D. e Eric C. Westman. “Esquizofrenia, glúten e baixo teor de carboidratos, dietas cetogênicas: um relato de caso e revisão da literatura.” Nutrition & Metabolism 6 (26 de fevereiro de 2009): 10. https://doi.org/10.1186/1743-7075-6-10 .
Phelps, James R., Susan V. Siemers e Rif S. El-Mallakh. “The Ketogenic Diet for Type II Bipolar Disorder”. Neurocase 19, no. 5 (outubro de 2013): 423–26. https://doi.org/10.1080/13554794.2012.690421 .
[14] Nugent, Scott, Alexandre Courchesne-Loyer, Valerie St-Pierre, Camille Vandenberghe, Christian-Alexandre Castellano e Stephen C. Cunnane. “Ketones and Brain Development: Implications for Correcting Brain Glucose Metabolism during Aging.” OCL 23, no. 1 (janeiro de 2016): D110. https://doi.org/10.1051/ocl/2015025 .
[15] Samovski, Dmitri, Pallavi Dhule, Terri Pietka, Miriam Jacome-Sosa, Eric Penrose, Ni-Huiping Son, Charles Robb Flynn, et al. “Regulação da Via do Receptor de Insulina e Metabolismo da Glicose pela Sinalização de CD36.” Diabetes 67, nº 7 (1 de julho de 2018): 1272–84. https://doi.org/10.2337/db17-1226 .
[16] Kelly, Christopher T., Janet Mansoor, G. Lynis Dohm, William HH Chapman, John R. Pender e Walter J. Pories. “Síndrome hiperinsulinêmica: a síndrome metabólica é mais ampla do que você pensa.” Surgery 156, no. 2 (agosto de 2014): 405-11. https://doi.org/10.1016/j.surg.2014.04.028 .
[17] Aschner, Pablo. “Síndrome Metabólica como Fator de Risco para Diabetes.” Revisão de especialista em terapia cardiovascular 8, no. 3 (março de 2010): 407–12. https://doi.org/10.1586/erc.10.13 .
[18] Wilson Peter WF, D’Agostino Ralph B., Parise Helen, Sullivan Lisa e Meigs James B. “Síndrome metabólica como um precursor de doença cardiovascular e diabetes mellitus tipo 2”. Circulation 112, no. 20 (15 de novembro de 2005): 3066–72. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.105.539528 .
[19] Sirmans, Susan M e Kristen A Pate. “Epidemiologia, diagnóstico e gestão da síndrome do ovário policístico.” Clinical Epidemiology 6 (18 de dezembro de 2013): 1-13. https://doi.org/10.2147/CLEP.S37559 .
[20] Rho, Young Hee, Seong Jae Choi, Young Ho Lee, Jong Dae Ji, Kyung Mook Choi, Sei Hyun Baik, Seung-hie Chung, et al. “A prevalência da síndrome metabólica em pacientes com gota: um estudo multicêntrico.” Journal of Korean Medical Science 20, no. 6 (dezembro de 2005): 1029–33. https://doi.org/10.3346/jkms.2005.20.6.1029 .
[21] Sanjay, Saran, Gupta Sona Bharti, Gutch Manish, Philip Rajeev, Agrawal Pankaj, Agroiya Puspalata e Gupta Keshavkumar. “Síndrome metabólica: um fator de risco independente para disfunção erétil.” Indian Journal of Endocrinology and Metabolism 19, no. 2 (2015): 277–82. https://doi.org/10.4103/2230-8210.149322 .
[22] Razay, George, Anthea Vreugdenhil e Gordon Wilcock. “The Metabolic Syndrome and Alzheimer Disease.” Arquivos de Neurologia 64, no. 1 (1 ° de janeiro de 2007): 93–96. https://doi.org/10.1001/archneur.64.1.93 .
[23] Paróquia, James M., Terrence Adam e Lynda Facchiano. “Relação da síndrome metabólica e apneia obstrutiva do sono.” Journal of Clinical Sleep Medicine: JCSM: Publicação oficial da American Academy of Sleep Medicine 3, no. 5 (15 de agosto de 2007): 467–72.
[24] Estudos preliminares de restrição de carboidratos incluem:
Diabetes tipo 2: Hallberg, Sarah J., Amy L. McKenzie, Paul T. Williams, Nasir H. Bhanpuri, Anne L. Peters, Wayne W. Campbell, Tamara L. Hazbun, et al. “Eficácia e segurança de um novo modelo de tratamento para o gerenciamento do diabetes tipo 2 em 1 ano: um estudo aberto, não randomizado e controlado.” Diabetes Therapy 9, no. 2 (1º de abril de 2018): 583–612. https://doi.org/10.1007/s13300-018-0373-9 .
SOP: Mavropoulos, John C., William S. Yancy, Juanita Hepburn e Eric C. Westman. “Os efeitos de uma dieta cetogênica com baixo teor de carboidratos na síndrome do ovário policístico: um estudo piloto.” Nutrição e Metabolismo 2, no. 1 (16 de dezembro de 2005): 35. https://doi.org/10.1186/1743-7075-2-35.
Gota: Goldberg, Emily L., Jennifer L. Asher, Ryan D. Molony, Albert C. Shaw, Caroline J. Zeiss, Chao Wang, Ludmilla A. Morozova-Roche, Raimund I. Herzog, Akiko Iwasaki e Vishwa Deep Dixit . “O β-hidroxibutirato desativa o inflamassoma do neutrófilo NLRP3 para aliviar as erupções de gota”. Cell Reports 18, no. 9 (28 de fevereiro de 2017): 2077–87. https://doi.org/10.1016/j.celrep.2017.02.004 .
Alzheimer: Rusek, Marta, Ryszard Pluta, Marzena Ułamek-Kozioł e Stanisław J. Czuczwar. “Dieta cetogênica na doença de Alzheimer.” International Journal of Molecular Sciences 20, no. 16 (janeiro de 2019): 3892. https://doi.org/10.3390/ijms20163892 .
[25] Hite, Adele H., Valerie Goldstein Berkowitz e Keith Berkowitz. “Revisão da dieta com baixo teor de carboidratos: Mudando o paradigma.” Nutrition in Clinical Practice 26, no. 3 (junho de 2011): 300–308. https://doi.org/10.1177/0884533611405791 .
[26] Veja por exemplo
Lindeberg, S., P. Nilsson-Ehle, A. Terént, B. Vessby e B. Scherstén. “Fatores de risco cardiovascular em uma população melanésia aparentemente livre de derrame e doença cardíaca isquêmica: o estudo Kitava.” Journal of Internal Medicine 236, no. 3 (setembro de 1994): 331–40. https://doi.org/10.1111/j.1365-2796.1994.tb00804.x .
[27] Veja por exemplo
Haber, GB, KW Heaton, D. Murphy e LF Burroughs. “ELIMINAÇÃO E DISRUPÇÃO DA FIBRA ALIMENTAR.” The Lancet 310, no. 8040 (outubro de 1977): 679–82. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(77)90494-9 .
Heaton, KW, SN Marcus, PM Emmett e CH Bolton. “Tamanho de partícula de trigo, milho e farinha de teste de aveia: efeitos sobre as respostas de glicose e insulina no plasma e sobre a taxa de digestão do amido in vitro”. The American Journal of Clinical Nutrition 47, no. 4 (1 de abril de 1988): 675–82. https://doi.org/10.1093/ajcn/47.4.675 .
[28] “Alimentos integrais” é uma frase sem sentido, se é que já ouvi uma, mas deve significar dietas com falta de carboidratos e óleos altamente refinados, e também pode excluir carnes curadas, não importa o quão inteiras, incluindo vegetais espalha como homus que requerem o uso de um “processador” de alimentos.
[29] Dalmas, Elise. “Inato Immune Priming of Insulin Secreção.” Current Opinion in Immunology 56 (fevereiro de 2019): 44–49. https://doi.org/10.1016/j.coi.2018.10.005 .
[30] Maalouf, Marwan A., Jong M. Rho e Mark P. Mattson. “AS PROPRIEDADES NEUROPROTETORAS DA RESTRIÇÃO DE CALORIA, DA DIETA CETOGÊNICA E DOS CORPOS CETÔNICOS.” Brain Research Reviews 59, no. 2 (março de 2009): 293–315. https://doi.org/10.1016/j.brainresrev.2008.09.002 .
[31] Veja por exemplo:
Vossen, Paul. “Azeite: história, produção e características dos óleos clássicos do mundo.” HortScience 42, no. 5 (1 de agosto de 2007): 1093–1100. https://doi.org/10.21273/HORTSCI.42.5.1093 .
“O azeite de oliva naquela época tinha muitos usos documentados. Todas as culturas usavam a azeitona principalmente como combustível para lâmpadas, que era seu maior valor. Muitos rituais envolviam o uso de azeite de oliva, incluindo a unção da realeza, guerreiros e do público em geral para religiosos propósitos. O termo Messias significa “o ungido”. Azeites perfumados eram usados para fazer oferendas aos deuses, como unguentos farmacêuticos para curar doenças e fazer a pele e o cabelo parecerem mais saudáveis. Os gregos esfregavam cerimoniosamente azeite de oliva na pele do atleta e depois o raspavam com o suor e a poeira após a competição. Também era usado para fazer sabão e consagrar os mortos. Existem poucos registros de azeite de oliva usado para consumo humano.”
…
“No final dos séculos 19 e 20, o desenvolvimento de técnicas de extração de solventes de baixo custo para óleos de sementes e o uso de outras fontes de luz (gás e eletricidade) resultaram em uma queda na demanda por azeite.”
[Presumivelmente, isso levou a uma busca por outro uso econômico.]
Kapellakis, Iosif Emmanouil, Konstantinos P. Tsagarakis e John C. Crowther. “História, Produção e Gestão de Subprodutos do Azeite.” Avaliações em Ciência Ambiental e Bio / Tecnologia 7, no. 1 (janeiro de 2008): 1–26. https://doi.org/10.1007/s11157-007-9120-9 .
“Os romanos usavam azeite em seus banhos e como combustível, mas não para fins comestíveis, pois o consideravam uma mercadoria de qualidade moderada”.
[32] Banting, William. “Carta sobre Corpulência, Dirigida ao Público.” Obesity Research 1, no. 2 (1993): 153–63. https://doi.org/10.1002/j.1550-8528.1993.tb00605.x .
[33] Csaba Tóth, Andrea Dabóczi, Madhvi Chanrai e Zsófia Clemens, “Comentário sobre“ Revisão Sistemática: Isocaloric Ketogenic Dietary Regimes for Cancer Patients ”de Erickson et al.” Journal of Cancer Research and Treatment, vol. 5, não. 3 (2017): 86-88. doi: 10.12691 / jcrt-5-3-2